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Eine Vollnarkose induziert Bewusstseinsverlust und Reaktion auf nozizeptive Reize durch mehrere gleichzeitige molekulare Mechanismen, hauptsächlich die Potenzierung der GABA-A-Hemmleitfähigkeit (direkte Erweiterung der synaptischen Leitfähigkeit von E4) und, im Fall von dissoziativen Wirkstoffen wie Ketamin, die Blockade von NMDA-Rezeptoren (Erweiterung der Rezeptor-Ligand-Kinetik von E10, in der gleichen Richtung wie die NMDA-Unterfunktion von A7). Beide Mechanismen reduzieren die effektive kortikale Konnektivität (W-Erweiterung von E8), bis der Bewusstseinsgrad (definiert in M1) unter eine operative Schwelle fällt. Die Beziehung zwischen der Arzneimittelkonzentration und der Wahrscheinlichkeit eines Bewusstseinsverlusts folgt einer Dosis-Wirkungs-Kurve vom Hill-Typ, während die Pharmakokinetik des Wirkstoffs mit einem einfachen Kompartimentschema modelliert wird; Die kontextsensitive Halbwertszeit spiegelt wider, wie die Dauer der Infusion die Erholungszeit nach Absetzen des Arzneimittels verlängert.

>Modell

ID:('ky', 1537)

Beschreibung

ID:(0, 1537)