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Traumatische Hirnverletzungen mit diffuser axonaler Schädigung entstehen durch mechanische Beschleunigungs- und Verzögerungskräfte, die das Nervengewebe über seine elastische Kapazität hinaus verformen. Die Wahrscheinlichkeit einer axonalen Schädigung hängt nach einem Doppelschwellenmodell sowohl von der Größe der Belastung als auch von ihrer Änderungsrate ab. Mechanische Verformung aktiviert mechanosensitive Ionenkanäle und erzeugt einen abnormalen Eintritt von intrazellulärem Ca2+ (im gleichen Formalismus wie A05), der kalziumabhängige Proteasen (Calpaine) aktiviert, das axonale Zytoskelett abbaut und den axonalen Transport blockiert, was zu der für Retraktionszwiebeln charakteristischen Proteinakkumulation führt. Auf makroskopischer Ebene erhöht das resultierende sekundäre Hirnödem den intrakraniellen Druck gemäß der Monro-Kellie-Volumen-Druck-Beziehung, ein Mechanismus, der im Hirntumormodell aufgegriffen wird (A14).

>Modell

ID:('ky', 1550)

Beschreibung

ID:(0, 1550)