A7 Infecções orais

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As infecções odontogênicas têm origem no dente e em suas estruturas de suporte, sendo a forma mais comum o abscesso periapical. Este abscesso periapical inicia-se quando a necrose pulpar dentro do dente elimina as defesas naturais da polpa e permite que as bactérias colonizem o canal radicular. A partir daí, a colonização bacteriana se espalha para o periápice, a região ao redor da ponta da raiz, criando uma lesão com acúmulo de pus.

Dentro dessa lesão, o acúmulo de pus do abscesso periapical eleva a pressão intra-abscesso, que pode atingir valores entre 50 e 200 milímetros de mercúrio. Quanto maior a pressão intra-abscesso, mais intensa e pulsátil se torna a dor, pois cada batimento cardíaco adiciona uma flutuação adicional a uma pressão que já está consistentemente elevada.

Além da região periapical, as bactérias e as toxinas produzidas pela colonização bacteriana se difundem no tecido circundante seguindo um padrão em que a taxa de difusão depende da densidade desse tecido: em tecido conjuntivo denso, as bactérias e as toxinas avançam muito mais lentamente do que em tecido conjuntivo frouxo, porque a densidade do tecido conjuntivo oferece mais resistência ao movimento das partículas em difusão.

O tamanho de um abscesso periapical depende não apenas da quantidade de bactérias que se difundem, mas também do equilíbrio entre dois processos opostos: a taxa de produção bacteriana dentro do abscesso periapical e a taxa de eliminação imunológica pela qual o corpo destrói essas bactérias. Quando a taxa de produção bacteriana excede a taxa de eliminação imunológica, o tamanho do abscesso periapical aumenta; quando ocorre o oposto e a taxa de eliminação imunológica excede a taxa de produção bacteriana, o tamanho do abscesso periapical diminui.

Ao tratar um abscesso periapical com antibióticos, a quantidade de antibiótico que realmente atinge as bactérias no tecido infectado depende de dois fatores: a profundidade com que o antibiótico penetra no biofilme formado por essas bactérias e se a concentração de antibiótico que atinge o tecido infectado excede a concentração inibitória mínima (CIM) necessária para deter essas bactérias. Se o antibiótico não penetrar no biofilme em quantidade suficiente ou se não atingir a CIM dentro do tecido infectado, a taxa de reprodução bacteriana descrita anteriormente não é reduzida pelo tratamento.

Dentro do abscesso periapical, o pH ácido que se desenvolve complica ainda mais o tratamento de infecções odontogênicas: esse pH ácido pode inativar alguns antibióticos, como os aminoglicosídeos, antes que eles atinjam a CIM, e também reduz a atividade fagocítica dos neutrófilos, as células que realizam uma parte significativa da taxa de eliminação imunológica descrita anteriormente. Assim, o pH ácido do abscesso periapical enfraquece tanto a defesa natural do organismo quanto a eficácia dos antibióticos, o que explica por que as infecções odontogênicas localizadas no dente e em suas estruturas de suporte são tão difíceis de resolver depois que um abscesso periapical se estabelece.

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