A7 Infections buccales

Topique

Les infections odontogènes prennent naissance dans la dent et ses structures de soutien, et leur forme la plus courante est l'abcès périapical. Cet abcès se forme lorsque la nécrose pulpaire, au sein de la dent, élimine les défenses naturelles de la pulpe et permet aux bactéries de coloniser le canal radiculaire. De là, la colonisation bactérienne s'étend au périapex, la région entourant l'extrémité de la racine, créant une lésion avec accumulation de pus.

Au sein de cette lésion, l'accumulation de pus provenant de l'abcès périapical augmente la pression intra-abcès, qui peut atteindre des valeurs comprises entre 50 et 200 millimètres de mercure. Plus la pression intra-abcès est élevée, plus la douleur est intense et lancinante, car chaque battement cardiaque ajoute une fluctuation supplémentaire à une pression déjà constamment élevée.

Au-delà de la région périapicale, les bactéries et les toxines produites par la colonisation bactérienne diffusent dans les tissus environnants selon un schéma où la vitesse de diffusion dépend de la densité du tissu : dans un tissu conjonctif dense, les bactéries et les toxines progressent beaucoup plus lentement que dans un tissu conjonctif lâche, car la densité du tissu conjonctif offre une plus grande résistance au mouvement des particules diffusantes.

La taille d’un abcès périapical dépend non seulement de l’importance de la diffusion bactérienne, mais aussi de l’équilibre entre deux processus opposés : la vitesse de production bactérienne au sein de l’abcès et la vitesse d’élimination immunitaire par laquelle l’organisme détruit ces bactéries. Lorsque la vitesse de production bactérienne dépasse la vitesse d’élimination immunitaire, l’abcès périapical grossit ; lorsque c’est l’inverse, et que la vitesse d’élimination immunitaire dépasse la vitesse de production bactérienne, l’abcès périapical diminue.

Lors du traitement d'un abcès périapical par antibiotiques, la quantité d'antibiotique atteignant effectivement les bactéries dans le tissu infecté dépend de deux facteurs : la profondeur de pénétration de l'antibiotique dans le biofilm formé par ces bactéries, et le fait que sa concentration dans le tissu infecté dépasse ou non la concentration minimale inhibitrice (CMI) requise pour inhiber la croissance bactérienne. Si l'antibiotique ne pénètre pas suffisamment dans le biofilm, ou s'il n'atteint pas la CMI dans le tissu infecté, le traitement ne ralentit pas le taux de reproduction bactérienne décrit précédemment.

Au sein de l'abcès périapical, le pH acide qui se développe complique davantage le traitement des infections odontogènes : ce pH acide peut inactiver certains antibiotiques, tels que les aminosides, avant qu'ils n'atteignent la CMI, et il réduit également l'activité phagocytaire des neutrophiles, cellules qui assurent une part importante de l'élimination immunitaire décrite précédemment. Ainsi, le pH acide de l'abcès périapical affaiblit à la fois les défenses naturelles de l'organisme et l'efficacité des antibiotiques, ce qui explique pourquoi les infections odontogènes situées dans la dent et ses structures de soutien sont si difficiles à résoudre une fois qu'un abcès périapical s'est formé.

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