A2 Maladie parodontale

Topique

La maladie parodontale est une infection bactérienne chronique qui affecte les tissus de soutien de la dent : la gencive, le ligament parodontal, le cément radiculaire et l’os alvéolaire. Cette infection est causée par des bactéries anaérobies qui colonisent le biofilm sous-gingival, la plaque bactérienne qui s’accumule sous la gencive.

Au sein de ce biofilm, les bactéries anaérobies libèrent du lipopolysaccharide bactérien, une molécule de leur paroi cellulaire qui déclenche la réponse inflammatoire de l’hôte. Cette réponse se manifeste d’abord par une gingivite, une inflammation des gencives qui, à ce stade, est totalement réversible si le biofilm sous-gingival est éliminé.

Si la gingivite persiste, elle peut évoluer en parodontite, stade auquel la destruction du tissu conjonctif soutenant la dent et la résorption de l’os alvéolaire deviennent irréversibles. Cette progression ne se déroule pas de façon continue, mais plutôt par épisodes de destruction aiguë entrecoupés de périodes de stabilité. Ainsi, le tissu conjonctif et l'os alvéolaire peuvent rester inchangés pendant de longues périodes, puis subir une perte tissulaire brutale lors d'un nouvel épisode.

Le lipopolysaccharide bactérien déclenche non seulement l'inflammation gingivale initiale, mais induit également la libération de cytokines pro-inflammatoires – notamment l'interleukine-1 bêta, le facteur de nécrose tumorale alpha et la prostaglandine E2 – qui agissent sur l'os alvéolaire. Ces cytokines pro-inflammatoires modifient l'équilibre entre un signal activateur des ostéoclastes et un signal antagoniste, l'ostéoprotégérine, qui les inhibe normalement : lorsque le signal activateur prédomine sur l'ostéoprotégérine, les ostéoclastes sont activés et commencent à résorber l'os alvéolaire.

L'étendue de cette destruction tissulaire est mesurée cliniquement par deux indicateurs : la profondeur de la poche parodontale, qui reflète le degré de rétraction de la gencive par rapport à la dent dû à la disparition du tissu conjonctif de soutien, et le niveau d'attache clinique, qui mesure la perte de tissu de soutien de la dent par rapport à un point de référence fixe. Ces deux indicateurs augmentent à mesure que la résorption osseuse alvéolaire et la destruction du tissu conjonctif progressent lors de chaque épisode aigu de parodontite.

La perte osseuse cumulative au niveau de l'os alvéolaire réduit la surface du ligament parodontal restant attaché entre la racine de la dent et l'os alvéolaire résiduel. Le ligament parodontal assurant normalement l'amortissement et le soutien de la dent dans l'os, cette réduction de sa surface diminue la rigidité effective de la dent et, par conséquent, augmente sa mobilité.

Prise dans son ensemble, cette chaîne d'événements — de la colonisation bactérienne du biofilm sous-gingival à l'augmentation de la mobilité dentaire — définit l'évolution clinique de la maladie parodontale : tant que la réponse inflammatoire reste sous forme de gingivite, les tissus de soutien de la dent conservent leur intégrité, mais une fois que la progression atteint le stade de parodontite, la perte d'os alvéolaire et de ligament parodontal devient irréversible et compromet de façon permanente la fonction des tissus de soutien de la dent.

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