A2 Enfermedad Periodontal

Tópico

La enfermedad periodontal es una infección bacteriana crónica que compromete los tejidos de soporte del diente: la encía, el ligamento periodontal, el cemento radicular y el hueso alveolar. Esta infección la producen bacterias anaerobias que colonizan el biofilm subgingival, la placa bacteriana que se acumula por debajo del margen de la encía.

Dentro del biofilm subgingival, las bacterias anaerobias liberan lipopolisacárido bacteriano, una molécula de su pared celular que desencadena la respuesta inflamatoria del huésped. Esa respuesta se manifiesta primero como gingivitis, una inflamación de la encía que en esta etapa es completamente reversible si se elimina el biofilm subgingival que la provoca.

Si la gingivitis persiste sin resolverse, puede progresar a periodontitis, la etapa en la que la destrucción del tejido conectivo de los tejidos de soporte del diente y la resorción del hueso alveolar dejan de ser reversibles. Esta progresión no avanza de manera continua sino en episodios de destrucción aguda que se intercalan con períodos de estabilidad, de modo que el tejido conectivo y el hueso alveolar pueden permanecer sin cambios durante intervalos prolongados y luego perder tejido de forma abrupta en un nuevo episodio.

El lipopolisacárido bacteriano no solo desencadena la inflamación inicial de la encía, sino que además induce la liberación de citocinas proinflamatorias —entre ellas la interleucina 1 beta, el factor de necrosis tumoral alfa y la prostaglandina E2— que actúan sobre el hueso alveolar. Estas citocinas proinflamatorias inclinan el equilibrio entre una señal que activa a los osteoclastos y una señal opuesta, la osteoprotegerina, que normalmente los inhibe: cuando la señal activadora predomina sobre la osteoprotegerina, los osteoclastos se activan y comienzan a resorber el hueso alveolar.

La magnitud de esta destrucción tisular se mide clínicamente a través de dos indicadores: la profundidad de bolsa periodontal, que refleja cuánto se ha separado la encía del diente a medida que el tejido conectivo de soporte desaparece, y el nivel de inserción clínica, que registra cuánto tejido de soporte del diente se ha perdido en total desde una referencia fija. Ambos indicadores aumentan a medida que la resorción del hueso alveolar y la destrucción del tejido conectivo avanzan con cada episodio agudo de la periodontitis.

La pérdida ósea acumulada en el hueso alveolar reduce el área del ligamento periodontal que permanece insertada entre la raíz del diente y el hueso alveolar remanente. Como el ligamento periodontal es el tejido que normalmente amortigua y sostiene al diente dentro del hueso, esta reducción de su área remanente disminuye la rigidez efectiva del diente y, en consecuencia, aumenta su movilidad dental.

En conjunto, esta cadena de eventos —desde la colonización bacteriana del biofilm subgingival hasta el aumento de la movilidad dental— define el curso clínico de la enfermedad periodontal: mientras la respuesta inflamatoria se mantenga como gingivitis, los tejidos de soporte del diente conservan su integridad, pero una vez que la progresión alcanza la periodontitis, la pérdida de hueso alveolar y de ligamento periodontal se vuelve irreversible y compromete de forma permanente la función de los tejidos de soporte del diente.

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