A2 Parodontitis

Thema

Parodontitis ist eine chronische bakterielle Infektion, die das Zahnhaltegewebe – Zahnfleisch, Zahnhalteapparat, Wurzelzement und Alveolarknochen – betrifft. Verursacht wird diese Infektion durch anaerobe Bakterien, die den subgingivalen Biofilm besiedeln, die bakterielle Plaque, die sich unterhalb des Zahnfleischrandes ansammelt.

Im subgingivalen Biofilm setzen anaerobe Bakterien bakterielles Lipopolysaccharid (LPS) frei, ein Molekül aus ihrer Zellwand, das eine Entzündungsreaktion im Wirt auslöst. Diese Reaktion äußert sich zunächst als Gingivitis, eine Zahnfleischentzündung, die in diesem Stadium vollständig heilbar ist, wenn der darunterliegende subgingivale Biofilm entfernt wird. Hält die Gingivitis an, ohne abzuklingen, kann sie sich zu einer Parodontitis entwickeln. In diesem Stadium sind die Zerstörung des Zahnhalteapparates und der Abbau des Alveolarknochens irreversibel. Dieser Prozess verläuft nicht kontinuierlich, sondern in Episoden akuter Zerstörung, die sich mit Phasen der Stabilität abwechseln. Dadurch können Bindegewebe und Alveolarknochen über längere Zeiträume unverändert bleiben und dann in einer neuen Episode abrupt Gewebe verlieren.

Bakterielles Lipopolysaccharid löst nicht nur die initiale Entzündung des Zahnfleisches aus, sondern induziert auch die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine – darunter Interleukin-1β, Tumornekrosefaktor-α und Prostaglandin E2 –, die auf den Alveolarknochen wirken. Diese proinflammatorischen Zytokine verschieben das Gleichgewicht zwischen einem Signal, das Osteoklasten aktiviert, und einem gegenläufigen Signal, Osteoprotegerin, das sie normalerweise hemmt: Überwiegt das aktivierende Signal gegenüber Osteoprotegerin, werden die Osteoklasten aktiviert und beginnen, den Alveolarknochen abzubauen.

Das Ausmaß dieser Gewebezerstörung wird klinisch anhand zweier Indikatoren gemessen: der Zahnfleischtaschentiefe, die angibt, wie weit sich das Zahnfleisch vom Zahn zurückgezogen hat, während das stützende Bindegewebe abgebaut wird, und dem klinischen Attachmentverlust, der den Verlust an Zahnhaltegewebe ausgehend von einem festgelegten Referenzpunkt erfasst. Beide Indikatoren nehmen mit fortschreitendem Alveolarknochenabbau und Bindegewebszerstörung bei jeder akuten Parodontitis-Episode zu.

Der kumulative Knochenverlust im Alveolarknochen verringert die Fläche des verbleibenden Parodontalligaments zwischen Zahnwurzel und Alveolarknochen. Da das Parodontalligament den Zahn normalerweise im Knochen polstert und stützt, führt diese Verringerung seiner Fläche zu einer verminderten effektiven Stabilität des Zahnes und somit zu einer erhöhten Zahnbeweglichkeit.

Zusammengenommen definiert diese Kette von Ereignissen – von der bakteriellen Besiedlung des subgingivalen Biofilms bis hin zur erhöhten Zahnbeweglichkeit – den klinischen Verlauf der Parodontitis: Solange die Entzündungsreaktion als Gingivitis bestehen bleibt, behalten die Zahnhaltegewebe ihre Integrität, aber sobald die Erkrankung in eine Parodontitis übergeht, wird der Verlust von Alveolarknochen und Parodontalligament irreversibel und beeinträchtigt dauerhaft die Funktion der Zahnhaltegewebe.

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