A1 Cárie dentária

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A cárie dentária é uma doença infecciosa crônica que se desenvolve quando o equilíbrio entre a desmineralização e a remineralização do esmalte e da dentina é rompido. O esmalte dentário é a estrutura mineral que normalmente resiste à perda de seus componentes enquanto esse equilíbrio se mantém estável; quando a desmineralização excede a remineralização, o esmalte dentário começa a perder minerais significativamente, e esse desequilíbrio persistente é o que dá origem à cárie dentária. O biofilme dental se forma na superfície do esmalte dentário, uma comunidade bacteriana que abriga bactérias acidogênicas — principalmente Streptococcus mutans e Lactobacillus — capazes de metabolizar carboidratos fermentáveis ​​da dieta. Essas bactérias acidogênicas no biofilme dental transformam os carboidratos fermentáveis ​​em ácidos orgânicos, e o acúmulo desses ácidos orgânicos reduz o pH do biofilme dental, acidificando o ambiente imediato do esmalte dentário.

Quando o pH do biofilme dental cai abaixo de um pH crítico específico para o mineral do esmalte dentário — próximo a um pH de 5,5 para o mineral original — a dissolução é ativada: o cristal de hidroxiapatita que compõe o esmalte dentário libera seus íons de cálcio e fosfato na solução do biofilme, impulsionado pelo gradiente de concentração estabelecido entre o cristal e essa solução. Enquanto o pH do biofilme permanecer acima do pH crítico, o cristal de hidroxiapatita permanece estável e não libera íons; somente ao ultrapassar esse limiar é que a dissolução se inicia.

A taxa na qual o cristal de hidroxiapatita libera cálcio e fosfato — a taxa de dissolução — não depende simplesmente do pH do biofilme, mas sim do grau de saturação da solução do biofilme em relação a esse mineral: quanto menor o grau de saturação, maior a taxa de dissolução, e essa relação é altamente não linear, regida por uma sensibilidade que, dependendo da condição do cristal de hidroxiapatita, pode se tornar mais ou menos pronunciada. Portanto, mesmo pequenas diminuições no grau de saturação podem resultar em aumentos desproporcionais na taxa de dissolução.

Dentro do esmalte dentário, a perda mineral cumulativa resultante da dissolução do cristal de hidroxiapatita dá origem à lesão cariosa, que começa na subsuperfície do esmalte e progride gradualmente em direção à superfície. A profundidade da lesão cariosa aumenta proporcionalmente à raiz quadrada do tempo decorrido, porque sua progressão é controlada pela difusão de íons e ácidos através do esmalte dentário e não pela taxa da própria reação química. Quando a perda mineral cumulativa excede um limite estrutural do esmalte dentário, a lesão cariosa deixa de ser subclínica e se manifesta como cavitação clínica.

O flúor presente no ambiente bucal é incorporado ao esmalte dentário e, ao reagir com o mineral, promove a formação de fluorapatita em vez de hidroxiapatita pura. Como a fluorapatita é menos solúvel que a hidroxiapatita, sua presença altera o pH crítico do esmalte dentário para valores ainda mais ácidos — aproximadamente uma a uma unidade e meia abaixo do pH crítico original, em torno de 4,5 — de modo que o esmalte resiste à dissolução ácida em níveis de acidez que anteriormente teriam desencadeado a perda mineral. Assim, o flúor aumenta a resistência do esmalte dentário aos mesmos ácidos orgânicos produzidos pelo biofilme dental.

O resultado final desse processo é o destino clínico do esmalte dentário: se a desmineralização impulsionada pelos ácidos orgânicos do biofilme dental exceder consistentemente a resistência conferida por mecanismos como o flúor, a perda mineral progride para a cavitação e o esmalte dentário fica estruturalmente comprometido, consolidando a cárie dentária descrita no início. Por outro lado, quando a resistência do esmalte dentário consegue conter essa dissolução, o equilíbrio entre desmineralização e remineralização é mantido e a cárie dentária não se torna clinicamente aparente.

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