A1 Carie dentaire

Topique

La carie dentaire est une maladie infectieuse chronique qui se développe lorsque l'équilibre entre la déminéralisation et la reminéralisation de l'émail et de la dentine est perturbé. L'émail dentaire est la structure minérale qui résiste normalement à la perte de ses composants tant que cet équilibre reste stable. Lorsque la déminéralisation dépasse la reminéralisation, l'émail dentaire commence à perdre des minéraux de manière significative, et ce déséquilibre persistant est à l'origine de la carie. Un biofilm dentaire se forme à la surface de l'émail. Il s'agit d'une communauté bactérienne qui abrite des bactéries acidogènes, principalement Streptococcus mutans et Lactobacillus, capables de métaboliser les glucides fermentescibles provenant de l'alimentation. Ces bactéries acidogènes transforment les glucides fermentescibles en acides organiques, et l'accumulation de ces acides organiques abaisse le pH du biofilm, acidifiant ainsi le milieu immédiat de l'émail.

Lorsque le pH du biofilm dentaire descend en dessous d'un pH critique spécifique à l'émail dentaire (proche de 5,5 pour le minéral d'origine), la dissolution est activée : le cristal d'hydroxyapatite constituant l'émail dentaire libère ses ions calcium et phosphate dans la solution du biofilm, sous l'effet du gradient de concentration établi entre le cristal et cette solution. Tant que le pH du biofilm reste supérieur au pH critique, le cristal d'hydroxyapatite demeure stable et ne libère pas d'ions ; la dissolution ne commence qu'au franchissement de ce seuil.

La vitesse de libération du calcium et du phosphate par le cristal d'hydroxyapatite (la vitesse de dissolution) ne dépend pas uniquement du pH du biofilm, mais plutôt du degré de saturation de la solution du biofilm par rapport à ce minéral : plus le degré de saturation est faible, plus la vitesse de dissolution est élevée. Cette relation est fortement non linéaire et dépend d'une sensibilité qui, selon l'état du cristal d'hydroxyapatite, peut être plus ou moins marquée. Par conséquent, même une faible diminution du degré de saturation peut entraîner une augmentation disproportionnée de la vitesse de dissolution.

Au sein de l'émail dentaire, la perte minérale cumulative résultant de la dissolution du cristal d'hydroxyapatite est à l'origine de la lésion carieuse, qui débute dans la sous-surface de l'émail et progresse graduellement vers la surface. La profondeur de la lésion carieuse augmente proportionnellement à la racine carrée du temps écoulé, car sa progression est contrôlée par la diffusion des ions et des acides à travers l'émail dentaire et non par la vitesse de la réaction chimique elle-même. Lorsque la perte minérale cumulative dépasse un certain seuil structurel de l'émail dentaire, la lésion carieuse cesse d'être subclinique et se manifeste par une cavitation clinique.

Le fluorure présent dans le milieu buccal s'incorpore à l'émail dentaire et, en réagissant avec le minéral, favorise la formation de fluorapatite au lieu d'hydroxyapatite pure. La fluorapatite étant moins soluble que l'hydroxyapatite, sa présence abaisse le pH critique de l'émail dentaire à des valeurs encore plus acides – environ une à une unité et demie en dessous du pH critique initial, soit aux alentours de 4,5 – permettant ainsi à l'émail de résister à la dissolution acide à des niveaux d'acidité qui auraient auparavant déclenché une perte minérale. Le fluorure accroît donc la résistance de l'émail dentaire aux mêmes acides organiques produits par le biofilm dentaire.

Le résultat de ce processus détermine l'état clinique de l'émail dentaire : si la déminéralisation induite par les acides organiques du biofilm dentaire dépasse constamment la résistance conférée par des mécanismes tels que le fluorure, la perte minérale évolue vers la formation de cavités, et l'émail dentaire est structurellement fragilisé, consolidant ainsi la carie dentaire décrite précédemment. À l'inverse, lorsque la résistance de l'émail dentaire parvient à contenir cette dissolution, l'équilibre entre déminéralisation et reminéralisation est maintenu, et la carie dentaire ne se manifeste pas cliniquement.

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