A1 Zahnkaries

Thema

Zahnkaries ist eine chronische Infektionskrankheit, die auftritt, wenn das Gleichgewicht zwischen Demineralisierung und Remineralisierung von Zahnschmelz und Dentin gestört ist. Zahnschmelz ist die mineralische Struktur, die normalerweise dem Verlust ihrer Bestandteile widersteht, während das Gleichgewicht stabil bleibt; Wenn die Demineralisierung die Remineralisierung übersteigt, beginnt der Zahnschmelz, Mineralien zu verlieren, und dieses anhaltende Ungleichgewicht führt zur Entstehung von Karies.

Auf der Oberfläche des Zahnschmelzes bildet sich ein zahnmedizinischer Biofilm, eine Bakteriengemeinschaft, die säurebildende Bakterien – hauptsächlich Streptococcus mutans und Lactobacillus – beherbergt, die in der Lage sind, die mit der Nahrung aufgenommenen fermentierbaren Kohlenhydrate zu verstoffwechseln. Diese säurebildenden Bakterien im Zahnbiofilm wandeln fermentierbare Kohlenhydrate in organische Säuren um, und die Ansammlung dieser organischen Säuren senkt den pH-Wert des Zahnbiofilms und säuert die unmittelbare Umgebung des Zahnschmelzes an.

Wenn der pH-Wert des Zahnbiofilms unter einen kritischen pH-Wert fällt, der für das Zahnschmelzmineral typisch ist – nahe bei einem pH-Wert von fünfeinhalb für das ursprüngliche Mineral –, wird die Auflösung aktiviert: Der Hydroxylapatitkristall, aus dem der Zahnschmelz besteht, gibt seine Kalzium- und Phosphationen an die Zahnbiofilmlösung ab, angetrieben durch den Konzentrationsgradienten, der zwischen dem Kristall und dieser Lösung entsteht. Solange der pH-Wert des Zahnbiofilms über dem kritischen pH-Wert bleibt, bleibt der Hydroxylapatitkristall stabil und gibt keine Ionen ab; Erst wenn diese Schwelle überschritten wird, wird die Auflösung ausgelöst.

Die Geschwindigkeit, mit der der Hydroxylapatitkristall Kalzium und Phosphat freisetzt – die Auflösungsgeschwindigkeit –, hängt nicht einfach vom pH-Wert des Zahnbiofilms ab, sondern auch vom Sättigungsgrad der Zahnbiofilmlösung in Bezug auf dieses Mineral: Je niedriger der Sättigungsgrad, desto größer die Auflösungsgeschwindigkeit, und dieser Zusammenhang ist stark nichtlinear und wird durch eine Empfindlichkeit bestimmt, die je nach den Bedingungen des Hydroxylapatitkristalls sowohl ausgeprägter als auch schwächer ausgeprägt sein kann. Daher können kleine zusätzliche Absenkungen des Sättigungsgrads zu einem unverhältnismäßigen Anstieg der Auflösungsgeschwindigkeit führen.

Im Zahnschmelz führt der angesammelte Mineralverlust, der durch die Auflösung des Hydroxylapatitkristalls entsteht, zur kariösen Läsion, die im Untergrund des Zahnschmelzes beginnt und sich zunehmend zur Oberfläche hin ausbreitet. Die Tiefe der kariösen Läsion wächst proportional zur Quadratwurzel der verstrichenen Zeit, da ihr Fortschreiten durch die Diffusion von Ionen und Säuren durch den Zahnschmelz und nicht durch die Geschwindigkeit der chemischen Reaktion selbst gesteuert wird. Wenn der angesammelte Mineralverlust eine strukturelle Schwelle des Zahnschmelzes überschreitet, ist die kariöse Läsion nicht länger subklinisch und manifestiert sich als klinische Kavitation.

Das im Mundmilieu vorhandene Fluorid wird in den Zahnschmelz eingebaut und begünstigt durch die Reaktion mit dem Mineral die Bildung von Fluorapatit anstelle von reinem Hydroxylapatit. Da Fluorapatit weniger löslich ist als Hydroxylapatit, verschiebt sein Vorhandensein den kritischen pH-Wert des Zahnschmelzes in Richtung noch saurerer Werte – etwa eineinhalb Einheiten unter dem ursprünglichen kritischen pH-Wert, bis zu einem pH-Wert nahe viereinhalb –, so dass der Zahnschmelz einer Säureauflösung bis zu einem Säuregehalt widersteht, der zuvor zu einem Mineralverlust geführt hätte. Somit erhöht Fluorid die Widerstandsfähigkeit des Zahnschmelzes gegenüber den gleichen organischen Säuren, die der Zahnbiofilm produziert.

Das Endergebnis dieses Prozesses ist das klinische Schicksal des Zahnschmelzes: Wenn die durch die organischen Säuren des Zahnbiofilms vorangetriebene Demineralisierung die durch Mechanismen wie Fluorid verliehene Widerstandsfähigkeit stetig überschreitet, schreitet der Mineralverlust zu Kavitation voran und der Zahnschmelz wird strukturell beeinträchtigt, was das eingangs beschriebene Bild von Zahnkaries verfestigt. Im Gegenteil, wenn der Widerstand des Zahnschmelzes es schafft, diese Auflösung einzudämmen, bleibt das Gleichgewicht zwischen Demineralisierung und Remineralisierung erhalten und Zahnkaries manifestiert sich nicht klinisch.

ID:976