A8 Depressão maior (monoaminas, plasticidade alterada)

Título

O modelo articula a hipótese monoaminérgica clássica com mecanismos mais recentes de neuroplasticidade. Um défice funcional de neurotransmissão monoaminérgica (por exemplo serotonina, extensão da cinética do neurotransmissor E04) coexiste com uma hiperactividade sustentada do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em resposta ao stress crónico, elevando os níveis de cortisol. O cortisol elevado suprime a produção do fator neurotrófico BDNF, que por sua vez é necessário tanto para a neurogênese do hipocampo (extensão da dinâmica populacional N de E14) quanto para sustentar a taxa efetiva de aprendizagem da plasticidade sináptica (extensão do parâmetro eta de E07). O resultado líquido é uma redução no ganho do circuito de recompensa (anedonia) e uma resposta terapêutica aos antidepressivos que segue uma curva de latência característica, consistente com a necessidade de restaurar a plasticidade antes que o efeito clínico se manifeste.

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