A8 Dépression majeure (monoamines, plasticité altérée)

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Le modèle articule lhypothèse monoaminergique classique avec des mécanismes plus récents de neuroplasticité. Un déficit fonctionnel de neurotransmission monoaminergique (par exemple sérotonine, extension de la cinétique du neurotransmetteur E04) coexiste avec une hyperactivité soutenue de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien en réponse à un stress chronique, augmentant les taux de cortisol. Un cortisol élevé supprime la production du facteur neurotrophique BDNF, qui à son tour est nécessaire à la fois à la neurogenèse de l'hippocampe (extension de la dynamique de la population N de E14) et au maintien du taux d'apprentissage effectif de la plasticité synaptique (extension du paramètre êta de E07). Le résultat net est une réduction du gain du circuit de récompense (anhédonie) et une réponse thérapeutique aux antidépresseurs qui suit une courbe de latence caractéristique, cohérente avec la nécessité de restaurer la plasticité avant que l'effet clinique ne se manifeste.

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