A8 Schwere Depression (Monoamine, veränderte Plastizität)

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Das Modell artikuliert die klassische monoaminerge Hypothese mit neueren Mechanismen der Neuroplastizität. Ein funktionelles Defizit der monoaminergen Neurotransmission (z. B. Serotonin, Verlängerung der Neurotransmitterkinetik von E04) geht mit einer anhaltenden Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse als Reaktion auf chronischen Stress einher, was zu einem Anstieg des Cortisolspiegels führt. Erhöhtes Cortisol unterdrückt die Produktion des neurotrophen Faktors BDNF, der wiederum sowohl für die Neurogenese des Hippocampus (Erweiterung der N-Populationsdynamik von E14) als auch für die Aufrechterhaltung der effektiven Lernrate der synaptischen Plastizität (Erweiterung des Eta-Parameters von E07) notwendig ist. Das Nettoergebnis ist eine Verringerung der Verstärkung des Belohnungskreislaufs (Anhedonie) und eine therapeutische Reaktion auf Antidepressiva, die einer charakteristischen Latenzkurve folgt, was mit der Notwendigkeit übereinstimmt, die Plastizität wiederherzustellen, bevor sich die klinische Wirkung manifestiert.

ID:4290