A3 Alzheimer (placas amiloides, ovillos tau)

Título

La enfermedad de Alzheimer se modela como una cascada de agregacion proteica que progresa desde la acumulacion de beta-amiloide extracelular hasta la hiperfosforilacion y agregacion de la proteina tau intracelular, con perdida sinaptica y muerte neuronal como consecuencias finales. La agregacion de beta-amiloide sigue una cinetica de nucleacion-elongacion (tipo Finke-Watzky), balanceada por su depuracion fisiologica; cuando la produccion supera la capacidad de aclaramiento, los agregados promueven la activacion de kinasas que hiperfosforilan tau, el cual a su vez se agrega formando ovillos neurofibrilares. Ambas cascadas convergen en una reduccion de la densidad sinaptica (extension de la variable S definida en E14) y, finalmente, en muerte neuronal proporcional a la carga de ovillos, lo que se traduce clinicamente en deterioro cognitivo progresivo.

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