A3 Alzheimer (Amyloid-Plaques, Tau-Tangles)

Title

Die Alzheimer-Krankheit wird als Proteinaggregationskaskade modelliert, die von der extrazellulären Beta-Amyloid-Akkumulation zur Hyperphosphorylierung und Aggregation von intrazellulärem Tau-Protein führt, mit synaptischem Verlust und neuronalem Tod als letzte Folge. Die Aggregation von Beta-Amyloid folgt einer Keimbildungs-Elongations-Kinetik (Finke-Watzky-Typ), die durch seine physiologische Clearance ausgeglichen wird; Wenn die Produktion die Clearance-Kapazität übersteigt, fördern die Aggregate die Aktivierung von Kinasen, die Tau hyperphosphorylieren, was wiederum zu neurofibrillären Knäueln aggregiert. Beide Kaskaden führen zu einer Verringerung der synaptischen Dichte (Erweiterung der in E14 definierten S-Variablen) und schließlich zu einem neuronalen Tod proportional zur Belastung durch Knäuel, was sich klinisch in einer fortschreitenden kognitiven Verschlechterung niederschlägt.

ID:4285