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A1 Épilepsie (hyperexcitabilité, décharges synchrones)

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L'épilepsie se caractérise par un déséquilibre excitation-inhibition qui favorise l'hyperexcitabilité des réseaux corticaux, générant des décharges paroxystiques synchronisées. Sur le modèle Wilson-Cowan de E08, une perte fractionnée d'inhibition est introduite, ce qui déplace le système vers un régime d'activité soutenu ou instable ; L'analyse de stabilité (valeurs propres jacobiennes, déjà définies en E08) permet de prédire le passage à l'état critique. Au niveau cellulaire, la réduction de la conductance K+ ou l'apparition de courants Na+ persistants (extension de la conductance E02) réduisent le seuil de déclenchement et facilitent les tirs répétitifs. La synchronisation pathologique du réseau peut être décrite avec le paramètre d'ordre Kuramoto défini en E09, dont le franchissement d'un seuil critique marque le début clinique de la crise ; La propagation de la décharge à travers le tissu cortical est modélisée comme un front de type réaction-diffusion, analogue à celui utilisé pour la migration neuronale en E14. Après la crise, lexcitabilité récupère de façon exponentielle au cours de la période post-critique.

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gphysics.net - Dr. Willy H. Gerber
Palos Verdes, Costa de Corral, Chile