M3 Anesthésie générale (mécanismes multi-cibles)

Titre

L'anesthésie générale induit une perte de conscience et une réponse aux stimuli nociceptifs par de multiples mécanismes moléculaires simultanés, principalement la potentialisation de la conductance inhibitrice du GABA-A (extension directe de la conductance synaptique de E04) et, dans le cas d'agents dissociatifs tels que la kétamine, le blocage des récepteurs NMDA (extension de la cinétique récepteur-ligand de E10, dans la même lignée que l'hypofonctionnement NMDA de A07). Les deux mécanismes réduisent la connectivité corticale efficace (extension W de E08) jusqu'à ce que le niveau de conscience (défini en M01) tombe en dessous d'un seuil opérationnel. La relation entre la concentration du médicament et la probabilité de perte de conscience suit une courbe dose-réponse de type Hill, tandis que la pharmacocinétique de l'agent est modélisée selon un schéma compartimental simple ; La demi-vie contextuelle reflète la manière dont la durée de la perfusion prolonge le temps de récupération après l'arrêt du médicament.

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