M3 Vollnarkose (Multi-Target-Mechanismen)

Title

Eine Vollnarkose induziert Bewusstseinsverlust und Reaktion auf nozizeptive Reize durch mehrere gleichzeitige molekulare Mechanismen, hauptsächlich die Potenzierung der GABA-A-Hemmleitfähigkeit (direkte Erweiterung der synaptischen Leitfähigkeit von E04) und, im Fall von dissoziativen Wirkstoffen wie Ketamin, die Blockade von NMDA-Rezeptoren (Erweiterung der Rezeptor-Ligand-Kinetik von E10, in der gleichen Richtung wie die NMDA-Unterfunktion von A07). Beide Mechanismen reduzieren die effektive kortikale Konnektivität (W-Erweiterung von E08), bis der Bewusstseinsgrad (definiert in M01) unter eine operative Schwelle fällt. Die Beziehung zwischen der Arzneimittelkonzentration und der Wahrscheinlichkeit eines Bewusstseinsverlusts folgt einer Dosis-Wirkungs-Kurve vom Hill-Typ, während die Pharmakokinetik des Wirkstoffs mit einem einfachen Kompartimentschema modelliert wird; Die kontextsensitive Halbwertszeit spiegelt wider, wie die Dauer der Infusion die Erholungszeit nach Absetzen des Arzneimittels verlängert.

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