M10 HPA-Achse und chronischer Stress

Title

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) koordiniert die systemische physiologische Reaktion auf Stress durch eine sequentielle Hormonkaskade: Stress induziert die Freisetzung von Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) im Hypothalamus, was die Sekretion von adrenocorticotropem Hormon (ACTH) in der Hypophyse stimuliert, was wiederum die Sekretion von Cortisol in der Nebennierenrinde stimuliert, wodurch die Cortisoldynamik noch umfassender erweitert wird bereits im Major-Depression-Modell (A8) eingeführt. Das zirkulierende Cortisol übt eine negative Rückkopplung auf den Hypothalamus und die Hypophyse aus und schließt den Regulierungskreislauf. Die wiederholte und anhaltende Aktivierung der Achse unter chronischem Stress erzeugt jedoch eine akkumulierte allostatische Belastung, die diesen Rückkopplungsmechanismus zunehmend desensibilisiert und die Deregulierung der Achse aufrechterhält. Dieses chronische Ungleichgewicht hat Kreuzeffekte auf die Neuroinflammation (Verknüpfung mit M7) und auf die Neurogenese des Hippocampus dokumentiert, wo ein anhaltend erhöhter Cortisolspiegel zusätzlich zur bereits in A8 beschriebenen Unterdrückung von BDNF eine direkte toxische Wirkung auf die Neuronenpopulation ausübt.

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