Storyboard

La radiothérapie utilise des rayonnements ionisants (photons X, électrons, protons ou ions lourds) pour détruire les cellules tumorales en endommageant l'ADN. Le mécanisme central est celui des cassures double brin (DSB) de lADN : les DSB non réparées entraînent la mort cellulaire lors de la mitose suivante. Le modèle linéaire-quadratique (LQ) quantifie la survie cellulaire : le terme linéaire .d représente les DSB directs (réparation impossible) ; le terme quadratique ·d² représente le DSB dû à l'interaction de deux lésions sublétales.

Le rapport / est le paramètre tissulaire clé du modèle LQ : les tissus à réponse tardive (moelle épinière, poumon, rein) ont / 3 Gy et sont plus sensibles aux fortes doses par fraction ; les tumeurs et les tissus à réponse rapide ont / 10 Gy. Cette différence justifie le fractionnement conventionnel (1,8 à 2 Gy/fraction) : il protège davantage les tissus normaux tardifs que la tumeur. La radiothérapie hypofractionnée (SBRT : 5-20 Gy/fraction) exploite le faible / de certaines tumeurs (prostate : / 1,5 Gy) pour être équivalente en 5 fractions au traitement conventionnel de 39 fractions.

La TCP (probabilité de contrôle de la tumeur) est calculée avec les statistiques de Poisson : s'il reste ne serait-ce qu'une seule cellule clonogénique, la tumeur peut récidiver. Pour obtenir TCP = 0,95 avec N = 10 cellules clonogéniques initiales, SF 5×10¹ est nécessaire, ce qui équivaut à un BED d'environ 80 à 100 Gy (/ = 10). Le NTCP (complication dans les tissus normaux) doit être maintenu < 5 % (TD, m de chaque organe à risque).

L'effet de l'oxygène (REL 2,53) explique pourquoi les tumeurs hypoxiques (pO < 5 mmHg) sont radiorésistantes : l'O fixe les lésions de l'ADN induites par les radiations (« hypothèse de fixation »). L'hypoxie intratumorale peut nécessiter une dose 2,5 à 3 fois plus élevée pour le même contrôle tumoral. Les stratégies pour surmonter la radiorésistance hypoxique comprennent : les radiosensibilisateurs hypoxiques (nimorazol), l'hypofractionnement (surmonte partiellement la réparation) et la thérapie par ions lourds (moins de dépendance à l'O).

La distribution de dose dans le volume irradié est calculée par convolution du noyau de dépôt d'énergie K(r) avec la fluence du faisceau (r). Les systèmes de planification modernes (TPS) calculent le plan optimal (IMRT, VMAT) qui maximise le TCP tout en maintenant le NTCP de chaque organe à risque en dessous de la limite de tolérance. La tomographie de planification 4D-CT et les systèmes de vérification en ligne permettent de corriger les modifications anatomiques en temps réel pendant le traitement.

>Modèle

ID:('ky', 56)

Description

ID:(0, 56)