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Traumatisme physique - Dommages mécaniques directs aux structures

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Un traumatisme physique est le transfert soudain et supraphysiologique d'énergie mécanique vers le corps. L'énergie cinétique E = ½mv² est le paramètre physique fondamental : plus la vitesse d'impact est élevée ou plus la masse est importante, plus le potentiel de dommage est important. La durée de limpact t est également critique : la même énergie absorbée en 1 ms (impact à grande vitesse) produit des forces 100 fois supérieures à celles en 100 ms (chute à faible vitesse).

La fracture osseuse se produit lorsque la contrainte mécanique dépasse _fracture, qui dépend de l'intégrité microstructurale de l'os (taille des microfissures préexistantes a_crack) et de ses propriétés matérielles (E_bone, _s). La mécanique des fractures de Griffith explique pourquoi les fractures osseuses ostéoporotiques ont une énergie plus faible : les trabécules amincies créent des concentrateurs de contraintes (a_crack plus efficace) qui réduisent la _fracture de 30 à 50 %.

Lhémorragie est la conséquence vasculaire la plus immédiate dun traumatisme. Le taux de perte suit Hagen-Poiseuille : Q r, donc la section du verre brisé détermine de manière exponentielle la gravité. La classification ATLS des hémorragies (I : < 15 %, II : 15 à 30 %, III : 30 à 40 %, IV : > 40 % du volume sanguin) guide le remplacement. La réponse compensatoire initiale (vasoconstriction réflexe, tachycardie) maintient la tension artérielle jusqu'à des pertes de 30 %.

La doctrine Monro-Kellie stipule que le volume intracrânien est fixe (crâne rigide) : sang + LCR + parenchyme = constant. Un hématome épidural ou sous-dural de seulement 25 à 50 ml peut augmenter la PIC à > 20 mmHg, compromettant la perfusion cérébrale (CPP = MAP - ICP ; CPP normale > 60 mmHg). La compliance intracrânienne C_IC est élevée dans les premiers stades (le LCR est déplacé) et diminue fortement lorsque les mécanismes compensatoires sont épuisés.

La triade mortelle des traumatismes graves (hypothermie + acidose + coagulopathie) est un cercle vicieux : l'hypothermie (T < 34°C) réduit l'activité enzymatique des facteurs de coagulation (Q10 2, donc à 32°C les temps de coagulation doublent), ce qui aggrave les saignements ; les saignements provoquent une hypothermie et une acidose. Le contrôle des dommages (chirurgie rapide pour contrôler les saignements, remplacement équilibré par plasma/plaquettes/globules rouges dans un rapport 1:1:1, réchauffement actif) interrompt ce cycle.

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gphysics.net - Dr. Willy H. Gerber
Palos Verdes, Costa de Corral, Chile