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L'hémostase est le processus d'arrêt du saignement par la formation d'un bouchon plaquettaire et d'un caillot de fibrine, strictement contrôlé pour éviter à la fois l'hémorragie et la thrombose pathologique. La cascade de la coagulation est un réseau d'amplification enzymatique : chaque facteur active plusieurs molécules du suivant, avec une rétroaction positive (la thrombine active les facteurs VIII et V) ralentie par des inhibiteurs naturels (AT-III, TFPI, protéine C).

Le potentiel de thrombine endogène (ETP, aire sous la courbe de génération de thrombine) synthétise l'état global de la coagulation : un ETP élevé indique une hypercoagulabilité (thrombophilie, syndrome des antiphospholipides, cancer) ; Une ETP réduite indique une hypocoagulabilité (hémophilie, traitement anticoagulant). Le modèle cinétique de Hemker quantifie les trois phases : initiation (phase de latence, 0 à 5 min), amplification (pic de thrombine, 5 à 10 min) et terminaison (inhibition, > 10 min).

La triade de Virchow (stase, hypercoagulabilité, lésion endothéliale) est le modèle physiopathologique de la thrombose veineuse profonde (TVP) et de l'embolie pulmonaire (PTE). Le modèle de Fogelson décrit la propagation du thrombus comme un problème d'advection-diffusion-réaction : les plaquettes sont transportées par flux (u) et diffusion (D_plaq) vers la zone d'adhésion, où elles se lient au collagène sous-endothélial. Un faible débit (stasis : Re < 100) favorise l'accumulation de facteurs de coagulation activés.

La fibrinolyse (dissolution du caillot) est médiée par la plasmine, qui clive la fibrine. Le t-PA (activateur tissulaire du plasminogène, utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux et des IAM) convertit le plasminogène en plasmine avec une cinétique de premier ordre : la lyse du caillot se poursuit t½ 10 à 30 min pour les doses thérapeutiques de t-PA, mais le risque de saignement augmente avec la dose.

L'anticoagulation orale (warfarine) est surveillée avec l'INR : INR = (TP_pac/TP_norm)^ISI, où ISI dépend du réactif utilisé. La gamme thérapeutique (INR 2 à 3 pour la fibrillation auriculaire ou TVP) équilibre l'efficacité antithrombotique et le risque hémorragique. Les nouveaux anticoagulants oraux directs (AOD) inhibent directement le facteur Xa (rivaroxaban) ou la thrombine (dabigatran) avec un effet plus prévisible et sans nécessiter de surveillance de routine.

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