Storyboard

La hemostasia es el proceso de detención del sangrado mediante la formación de un tapón plaquetario y un coágulo de fibrina, estrictamente controlado para evitar tanto la hemorragia como la trombosis patológica. La cascada de coagulación es una red de amplificación enzimática: cada factor activa múltiples moléculas del siguiente, con retroalimentación positiva (la trombina activa los factores VIII y V) frenada por inhibidores naturales (AT-III, TFPI, proteína C).

El potencial endógeno de trombina (ETP, área bajo la curva de generación de trombina) sintetiza el estado global de la coagulación: ETP elevado indica hipercoagulabilidad (trombofilia, síndrome antifosfolípido, cáncer); ETP reducido indica hipocoagulabilidad (hemofilia, tratamiento con anticoagulantes). El modelo cinético de Hemker cuantifica las tres fases: inicio (lag phase, 05 min), amplificación (peak de trombina, 510 min) y terminación (inhibición, > 10 min).

La tríada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad, lesión endotelial) es el modelo fisiopatológico de la trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (TEP). El modelo de Fogelson describe la propagación del trombo como un problema de advección-difusión-reacción: las plaquetas son transportadas por el flujo (u) y la difusión (D_plaq) hacia la zona de adhesión, donde se unen al colágeno subendotelial. El flujo bajo (estasis: Re < 100) favorece la acumulación de factores de coagulación activados.

La fibrinólisis (disolución del coágulo) está mediada por la plasmina, que cliva la fibrina. El t-PA (activador tisular del plasminógeno, usado en tratamiento del ictus y el IAM) convierte el plasminógeno en plasmina con cinética de primer orden: la lisis del coágulo sigue t½ 1030 min para dosis terapéuticas de t-PA, pero el riesgo de sangrado aumenta con la dosis.

La anticoagulación oral (warfarina) se monitoriza con el INR: INR = (TP_pac/TP_norm)^ISI, donde ISI depende del reactivo usado. El rango terapéutico (INR 23 para fibrilación auricular o TVP) balancea eficacia antitrombótica y riesgo hemorrágico. Los nuevos anticoagulantes orales directos (DOACs) inhiben directamente el factor Xa (rivaroxabán) o la trombina (dabigatrán) con efecto más predecible y sin necesidad de monitorización rutinaria.

>Modelo

ID:('ky', 51)

Descripción

Cálculos

• Método alternativo
• Método tradicional
• Estrategia
• 2D
• 3D

Ecuación

Número

Primero, seleccione la ecuación:   a ,  luego, seleccione la variable:   a 

---

Símbolo

Ecuación

Resuelto

Traducido

Cálculos

Símbolo

Ecuación

Resuelto

Traducido

 Variable   Dado   Calcule   Objetivo :   Ecuación   A utilizar

Variables

$tPA$

tPA

Activación fibrinolítica

1

$stasis$

stasis

Estasis

1

$occlusion$

occlusion

Grado de oclusión

1

$hypercoag$

hypercoag

Hipercoagulabilidad

1

$ISI$

ISI

Índice sensibilidad internacional

1

$endothelial$

endothelial

Lesión endotelial

1

$\theta$

theta

Ocupación plaquetaria pared

1

$INR$

INR

Razón internacional normalizada

1

$R_{trombosis}$

R_trombosis

Riesgo trombótico relativo

1

$k_{adh}$

k_adh

Adhesión plaquetaria

1/s

$eta$

eta

Viscosidad sanguínea

Pa·s

$Delta P$

DeltaP

Gradiente de presión

Pa

$u_{flow}$

u_flow

Velocidad de flujo

m/s

$L_{vessel}$

L_vessel

Longitud del vaso

m

$L_{thrombus}$

L_thrombus

Longitud escala trombo

m

$r_0$

r0

Radio basal

m

$r_{residual}$

r_residual

Radio residual

m

$D_{plaq}$

D_plaq

Difusión plaquetaria

m²/s

$k_{inh}$

k_inh

Inhibición trombina

m³/mol·s

$k_{plas}$

k_plas

Lisis por plasmina

m³/mol·s

$Q_{trombo}$

Q_trombo

Flujo residual

m³/s

$k_{act}$

k_act

Activación protrombina

m?/mol²·s

$Va$

Va

Factor Va

mol/m³

$Xa$

Xa

Factor Xa

mol/m³

$Fibrin$

Fibrin

Fibrina

mol/m³

$C_{plaq}$

Cplaq

Plaquetas libres

mol/m³

$Plasmin$

Plasmin

Plasmina

mol/m³

$Prothrombin$

Prothrombin

Protrombina

mol/m³

$Inhibitors$

Inhibitors

TFPI+AT-III

mol/m³

$Th$

Th

Trombina

mol/m³

$ETP$

ETP

Potencial endógeno de trombina

mol·s/m³

$t$

t

Tiempo

s

$TP_{normal}$

TP_normal

Tiempo protrombina normal

s

$TP_{patient}$

TP_patient

Tiempo protrombina paciente

s

ID:(0, 51)