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Le cancer est la perte des mécanismes de contrôle de la prolifération cellulaire : léquilibre entre signaux de croissance et signaux inhibiteurs est rompu et les cellules acquièrent une capacité de réplication illimitée. Physiquement, la croissance tumorale peut être décrite avec des modèles mathématiques qui évoluent de l'exponentiel pur (phase initiale, sans restriction) au sigmoïde (tumeurs établies, limitées par les nutriments, l'espace et l'immunité).

Le modèle de Gompertz est celui qui correspond le mieux aux données de croissance des tumeurs solides : le taux de croissance diminue de façon logarithmique à mesure que la tumeur se développe, reflétant la limitation progressive par l'hypoxie, la nutrition et la réponse immunitaire. Le temps d'inflexion t_inf marque le point de taux de croissance maximum (généralement ~1/3 de la taille finale K_max).

L'hypoxie intratumorale (pO < 5 mmHg) active HIF-1, qui induit l'angiogenèse (VEGF), la glycolyse anaérobie (effet Warburg) et la résistance à l'apoptose. Ce mécanisme transforme la tumeur d'une masse stationnaire limitée par des nutriments en une lésion agressive dotée de sa propre vascularisation. L'hypoxie confère également une résistance à la radiothérapie (O est radiosénitisante).

L'accumulation de mutations suit un processus de Poisson de taux _mut 10/gène/division. En règle générale, 5 à 10 mutations motrices dans des gènes clés (TP53, RAS, BRCA, etc.) sont nécessaires pour achever la transformation maligne. Le modèle Iwata pour les métastases montre que le taux de dissémination évolue avec la surface de la tumeur (N^(2/3)), expliquant pourquoi les grosses tumeurs présentent un risque métastatique plus élevé.

Cliniquement, le temps de doublement du T varie considérablement : lymphomes de Burkitt (2 jours), cancer du sein (40 à 200 jours), cancer de la prostate (300 à 500 jours). Ces valeurs ont des implications directes pour le dépistage (fenêtre d'opportunité de détection) et pour la planification de la chimiothérapie (les médicaments qui agissent en phase S sont plus efficaces dans les tumeurs à GF élevé).

>Modèle

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