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Krebs ist der Verlust der Kontrollmechanismen der Zellproliferation: Das Gleichgewicht zwischen Wachstumssignalen und Hemmsignalen wird gestört und Zellen erlangen eine unbegrenzte Replikationskapazität. Physikalisch kann das Tumorwachstum mit mathematischen Modellen beschrieben werden, die sich von rein exponentiell (Anfangsphase, uneingeschränkt) bis hin zu sigmoid (etablierte Tumore, begrenzt durch Nährstoffe, Raum und Immunität) entwickeln.

Das Gompertz-Modell passt am besten zu den Wachstumsdaten solider Tumoren: Die Wachstumsrate nimmt logarithmisch ab, wenn der Tumor wächst, was die fortschreitende Einschränkung durch Hypoxie, Ernährung und Immunantwort widerspiegelt. Die Wendezeit t_inf markiert den Punkt der maximalen Wachstumsrate (im Allgemeinen ~1/3 der endgültigen Größe K_max).

Intratumorale Hypoxie (pO < 5 mmHg) aktiviert HIF-1, das Angiogenese (VEGF), anaerobe Glykolyse (Warburg-Effekt) und Apoptoseresistenz induziert. Dieser Mechanismus verwandelt den Tumor von einer stationären, durch Nährstoffe begrenzten Masse in eine aggressive Läsion mit eigener Vaskularisierung. Hypoxie führt auch zu einer Resistenz gegen Strahlentherapie (O wirkt strahlensensibilisierend).

Die Anhäufung von Mutationen folgt einem Poisson-Prozess mit einer Rate _mut 10/Gen/Teilung. Typischerweise sind 510 Treibermutationen in Schlüsselgenen (TP53, RAS, BRCA usw.) erforderlich, um die maligne Transformation abzuschließen. Das Iwata-Modell für Metastasierung zeigt, dass die Verbreitungsrate mit der Tumoroberfläche (N^(2/3)) skaliert, was erklärt, warum große Tumoren ein höheres Metastasierungsrisiko haben.

Klinisch variiert die T_Verdoppelungszeit stark: Burkitt-Lymphome (2 Tage), Brustkrebs (40200 Tage), Prostatakrebs (300500 Tage). Diese Werte haben direkte Auswirkungen auf das Screening (Zeitfenster für die Erkennung) und auf die Chemotherapieplanung (Medikamente, die in der S-Phase wirken, sind bei Tumoren mit hohem GF wirksamer).

>Modell

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Beschreibung

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