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A regulação glicêmica é um sistema de controle de feedback negativo com múltiplos sinais: as células pancreáticas secretam insulina em resposta à glicose plasmática (efeito sensor-efetor); as células secretam glucagon na hipoglicemia; O fígado realiza a maior parte da gliconeogênese controlada pela relação insulina/glucagon.

O modelo mínimo de Bergman (1981) é o padrão para quantificar a sensibilidade à insulina (IS) e a disposição da glicose a partir do teste de tolerância à glicose intravenosa (IVGTT). Utiliza dois compartimentos: plasma (G) e um 'compartimento de ação remota da insulina' (X). O SI = p/p é o índice de sensibilidade à insulina; AIRg (resposta aguda da insulina à glicose) mede a função das células .

A HbA1c reflete a glicemia média dos 23 meses anteriores (meia-vida dos eritrócitos): a taxa de glicação é proporcional à concentração de glicose (cinética de primeira ordem). Cada 1% de HbA1c significa glicemia adicional de 28,7 mg/dL. É o marcador do controle glicêmico no diabetes e o objetivo do tratamento (< 7% = 53 mmol/mol na maioria dos pacientes).

O clamp euglicêmico hiperinsulinêmico é o padrão ouro para medir a resistência à insulina: a insulina é infundida em uma dose suprafisiológica e a taxa de infusão de glicose (GIR) é ajustada para manter a glicemia constante (4,55,5 mmol/L). O valor M = GIR/kg é a captação de glicose mediada por insulina. Em indivíduos normais, M 510 mg/kg/min; na resistência grave à insulina, M < 23.

A dinâmica PK-PD dos análogos de insulina permite o desenho de regimes posológicos ideais: a insulina de ação prolongada (glargina, detemir) tem uma absorção muito lenta (absorção t½ > 12 h) que produz níveis plasmáticos quase constantes (insulina basal); A insulina de ação rápida (lispro, aspart) tem absorção t½ < 1 h para cobrir o pico pós-prandial. O sistema de circuito fechado (pâncreas artificial) implementa um controlador PID ou MPC que ajusta a infusão de insulina em tempo real com base na glicemia contínua.

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