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A digestão transforma macronutrientes em moléculas absorvíveis por enzimas secretadas (saliva, pepsina gástrica, enzimas pancreáticas, enzimas da borda em escova) e o peristaltismo move o quimo ao longo do trato digestivo. A velocidade de trânsito determina o tempo de contato com a mucosa e, portanto, a absorção.

A absorção intestinal segue a Lei de Fick para solutos lipossolúveis (difusão passiva através da bicamada lipídica: J = P_mem·A·C, onde P_mem depende do coeficiente de partição K_part e da difusividade D). Solutos hidrofílicos como glicose e aminoácidos são absorvidos por transporte ativo secundário (cotransportadores Na-glicose SGLT1, SGLT2) com cinética de Michaelis-Menten.

O esvaziamento gástrico segue uma cinética de primeira ordem para líquidos (t½ 1520 min) e uma cinética de ordem zero para sólidos até um ponto de inflexão, depois exponencial (t½ 14 h dependendo do tamanho da partícula e do conteúdo calórico). A metformina retarda o esvaziamento gástrico e modifica a absorção pós-prandial de glicose. Os análogos do GLP-1 também retardam o esvaziamento.

A biodisponibilidade oral (F) de um medicamento é o produto da absorção intestinal, escape do metabolismo entérico e escape do efeito de primeira passagem hepática: F = F_abs × (1-E_H). Drogas com alta extração hepática (E_H > 0,7: nitroglicerina, morfina, lidocaína) apresentam F oralmente muito baixo, mas alta variabilidade interpessoal de acordo com o fluxo hepático Q_H e atividade do CYP450.

A diarreia osmótica ocorre quando solutos não absorvíveis ou mal absorvidos retêm água no lúmen por osmose (lactulose, manitol, magnésio): a diferença na osmolalidade cria uma pressão osmótica (van't Hoff: = RT·C) que retém água no lúmen. A diarreia secretora (cólera, E. coli enterotoxigênica) é diferente: a toxina ativa a adenilato ciclase AMPc hipersecreção de Cl a água segue passivamente.

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