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A troca gasosa no pulmão ocorre por difusão passiva seguindo a Lei de Fick: a taxa é proporcional ao gradiente de pressão parcial e à área da membrana, e inversamente proporcional à espessura. O CO se difunde ~20× mais rápido que o O (maior solubilidade), portanto, na doença pulmonar, a hipoxemia precede a hipercapnia.

A curva de dissociação da oxiemoglobina (Hill, n 2,8) tem formato sigmoidal devido à cooperatividade: as 4 subunidades da Hb mudam sua afinidade pelo O progressivamente. P 27 mmHg em condições padrão. O efeito Bohr desloca a curva para a direita (menor afinidade, maior descarga de O) em condições de acidose, hipercapnia e hipertermia: justamente as condições dos tecidos ativos que mais necessitam de O.

A equação do gás alveolar afirma que o PAO depende de FiO, pressão barométrica e PaCO/R_resp: em altitudes mais elevadas (baixo P_B), o PAO cai (hipóxia de altitude). A diferença A-a (PAO - PaO > 15 mmHg) indica alteração nas trocas gasosas: shunt, desequilíbrio V/Q (o mais comum) ou alteração na difusão.

O shunt e o espaço morto são os dois mecanismos de ineficiência ventilatória. O desvio (Q_s/Q_t > 5%: atelectasia, pneumonia, SDRA) produz hipoxemia que não responde bem ao O suplementar porque o sangue desviado nunca passa pelo alvéolo. O espaço morto alveolar (TEP, enfisema) produz hipercapnia ao diluir a ventilação alveolar eficaz.

A equação de Henderson-Hasselbalch é a base do equilíbrio ácido-base: pH = 6,1 + log([HCO]/0,03·PCO). Os pulmões controlam rapidamente o pH variando a PCO; o rim controla lentamente [HCO]. Os quatro distúrbios primários (acidose/alcalose respiratória ou metabólica) e suas compensações são diagnosticados com gasometria arterial, interpretada neste quadro.

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