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Les échanges gazeux dans les poumons se font par diffusion passive selon la loi de Fick : le taux est proportionnel au gradient de pression partielle et à la surface de la membrane, et inversement proportionnel à l'épaisseur. Le CO se diffuse environ 20 fois plus vite que l'O (plus grande solubilité), donc dans les maladies pulmonaires, l'hypoxémie précède l'hypercapnie.

La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (Hill, n 2,8) a une forme sigmoïde due à la coopérativité : les 4 sous-unités de l'Hb changent progressivement d'affinité pour l'O. P 27 mmHg dans des conditions standards. L'effet Bohr déplace la courbe vers la droite (faible affinité, plus grande décharge d'O) dans des conditions d'acidose, d'hypercapnie et d'hyperthermie : précisément les conditions des tissus actifs qui ont le plus besoin d'O.

L'équation des gaz alvéolaires indique que la PAO dépend de la FiO, de la pression barométrique et de la PaCO/R_resp : à des altitudes plus élevées (faible P_B), la PAO diminue (hypoxie d'altitude). La différence A-a (PAO - PaO > 15 mmHg) indique une altération des échanges gazeux : shunt, déséquilibre V/Q (le plus courant), ou altération de la diffusion.

Le shunt et lespace mort sont les deux mécanismes dinefficacité ventilatoire. Le shunt (Q_s/Q_t > 5 % : atélectasie, pneumonie, SDRA) produit une hypoxémie qui ne répond pas bien à un supplément d'O car le sang dérivé ne traverse jamais l'alvéole. L'espace mort alvéolaire (TEP, emphysème) produit une hypercapnie en diluant une ventilation alvéolaire efficace.

L'équation de Henderson-Hasselbalch est à la base de l'équilibre acido-basique : pH = 6,1 + log([HCO]/0,03·PCO). Les poumons contrôlent rapidement le pH en faisant varier la PCO ; le rein contrôle lentement [HCO]. Les quatre troubles primaires (acidose/alcalose respiratoire ou métabolique) et leurs compensations sont diagnostiqués avec les gaz du sang artériel, interprétés dans ce cadre.

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