Intercambio gaseoso
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El intercambio gaseoso en el pulmón ocurre por difusión pasiva siguiendo la Ley de Fick: la tasa es proporcional al gradiente de presión parcial y al área de membrana, e inversamente proporcional al espesor. El CO difunde ~20× más rápido que el O (mayor solubilidad) por lo que en la enfermedad pulmonar la hipoxemia precede a la hipercapnia.
La curva de disociación oxihemoglobínica (Hill, n 2.8) tiene forma sigmoidea por la cooperatividad: los 4 subunidades de la Hb cambian su afinidad por el O progresivamente. P 27 mmHg en condiciones estándar. El efecto Bohr desplaza la curva hacia la derecha (menor afinidad, mayor descarga de O) en condiciones de acidosis, hipercapnia e hipertermia: precisamente las condiciones de los tejidos activos que más necesitan O.
La ecuación de los gases alveolares establece que PAO depende de FiO, presión barométrica y PaCO/R_resp: a mayor altitud (P_B baja), PAO cae (hipoxia de altitud). La diferencia A-a (PAO - PaO > 15 mmHg) indica alteración del intercambio gaseoso: shunt, desequilibrio V/Q (el más frecuente), o alteración de difusión.
El shunt y el espacio muerto son los dos mecanismos de ineficiencia ventilatoria. El shunt (Q_s/Q_t > 5%: atelectasia, neumonía, SDRA) produce hipoxemia que no responde bien a O suplementario porque la sangre shuntada nunca pasa por el alvéolo. El espacio muerto alveolar (TEP, enfisema) produce hipercapnia por dilución de la ventilación alveolar efectiva.
La ecuación de Henderson-Hasselbalch es la base del equilibrio ácido-base: pH = 6.1 + log([HCO]/0.03·PCO). Los pulmones controlan rápidamente el pH variando PCO; el riñón controla lentamente [HCO]. Los cuatro trastornos primarios (acidosis/alcalosis respiratoria o metabólica) y sus compensaciones se diagnostican con los gases arteriales, interpretados en este marco.
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Intercambio gaseoso
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Palos Verdes, Costa de Corral, Chile
