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Der Gasaustausch in der Lunge erfolgt durch passive Diffusion nach dem Fickschen Gesetz: Die Geschwindigkeit ist proportional zum Partialdruckgradienten und zur Membranfläche und umgekehrt proportional zur Dicke. CO diffundiert etwa 20-mal schneller als O (höhere Löslichkeit), sodass bei Lungenerkrankungen eine Hypoxämie der Hyperkapnie vorausgeht.

Die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve (Hill, n 2,8) hat aufgrund der Kooperativität eine sigmoidale Form: Die 4 Untereinheiten von Hb ändern ihre Affinität zu O zunehmend. P 27 mmHg unter Standardbedingungen. Der Bohr-Effekt verschiebt die Kurve nach rechts (geringere Affinität, größere O-Entladung) bei Azidose, Hyperkapnie und Hyperthermie: genau den Zuständen der aktiven Gewebe, die O am meisten benötigen.

Die Alveolargasgleichung besagt, dass PAO von FiO, Luftdruck und PaCO/R_resp abhängt: In größeren Höhen (niedriger P_B) sinkt PAO (Höhenhypoxie). The A-a difference (PAO - PaO > 15 mmHg) indicates alteration of gas exchange: shunt, V/Q imbalance (the most common), or diffusion alteration.

Der Shunt und der Totraum sind die beiden Mechanismen der Beatmungsineffizienz. Shunting (Q_s/Q_t > 5 %: Atelektase, Pneumonie, ARDS) führt zu einer Hypoxämie, die nicht gut auf zusätzliches O anspricht, da das geshuntete Blut nie durch die Alveole fließt. Der alveoläre Totraum (TEP, Emphysem) führt zu Hyperkapnie, indem er die effektive alveoläre Ventilation beeinträchtigt.

Die Henderson-Hasselbalch-Gleichung ist die Grundlage des Säure-Basen-Gleichgewichts: pH = 6,1 + log([HCO]/0,03·PCO). Die Lunge reguliert den pH-Wert schnell, indem sie PCO variiert; Die Niere kontrolliert langsam [HCO]. Die vier primären Erkrankungen (respiratorische oder metabolische Azidose/Alkalose) und deren Kompensationen werden mit arteriellen Blutgasen diagnostiziert und in diesem Rahmen interpretiert.

>Modell

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Beschreibung

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