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A ventilação pulmonar é o processo mecânico de renovação do gás alveolar. Os pulmões são modelados como circuitos RC equivalentes: complacência C_L (análoga à capacitância) armazena energia elástica; o resistor de vias aéreas R_VA (análogo ao resistor) dissipa energia. A constante de tempo = R·C determina a taxa de enchimento e esvaziamento: se for longo (obstrução: R ou hiperinsuflação: C), a expiração incompleta gera aprisionamento de ar.

A equação da ventilação alveolar (V_A = k·V_CO/PaCO) é a lei fundamental da ventilação: PaCO depende apenas da ventilação alveolar (não da ventilação total: o espaço morto anatômico, ~150 mL, não participa). Hipoventilação PaCO (hipercapnia, acidose respiratória); hiperventilação PaCO (hipocapnia, alcalose respiratória). A ventilação mecânica ajusta V_A para normalizar a PaCO.

A equação de Young-Laplace explica porque o surfactante é essencial: sem ele, a pressão de colapso alveolar (2/r) seria 2×70/75×10 1867 Pa = 19 cmHO, impossível de ser superada com os músculos respiratórios. O surfactante reduz para ~5 mN/m (e cai ainda mais na expiração como r), estabilizando os alvéolos e prevenindo o colapso (atelectasia). Sua ausência em prematuros causa síndrome do desconforto respiratório neonatal.

A relação de Tiffeneau (VEF/CVF) é o parâmetro espirométrico central: < 0,70 define obstrução (asma, DPOC); CVF diminuída com VEF/CVF normal define restrição (fibrose pulmonar, fraqueza muscular). O trabalho respiratório total (W_elást + W_resist) reflete o custo energético da ventilação: no pulmão normal é 12% do gasto energético total; na DPOC grave pode atingir 3040%, contribuindo para fadiga e hipercapnia.

A resistência das vias aéreas R_VA 1/r (Poiseuille) é extremamente sensível ao calibre brônquico: uma redução de 20% no raio quadruplica R_VA. Na asma, o broncoespasmo reduz r, eleva R_VA, aumenta o trabalho respiratório e pode causar insuficiência respiratória. Os broncodilatadores (-agonistas) relaxam a musculatura lisa brônquica, aumentando r e reduzindo R_VA.

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