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A circulação sanguínea é um sistema de fluidos impulsionado por gradientes de pressão em uma rede de tubos elásticos. A lei de Poiseuille descreve o fluxo em pequenos vasos (arteríolas, capilares, vênulas) onde Re <2100 e o fluxo é laminar. O elemento chave é r: mudanças muito pequenas no raio têm um enorme efeito na resistência (as arteríolas de 10100 m são os principais reguladores da resistência periférica).

Na aorta, Re 3.0004.000 e o fluxo é transitoriamente turbulento na sistólica. A equação de Bernoulli modificada quantifica como a pressão cai com o aumento da velocidade (estenose arterial: redução de r v P_distal, gradiente transstenótico limiar de significância hemodinâmica quando P > 5 mmHg = 667 Pa).

A velocidade da onda de pulso (VOP) mede a rigidez arterial: uma aorta jovem e elástica (E_inc baixa) tem VOP 47 m/s; na aterosclerose, o colágeno substitui a elastina (aumenta E_inc) e a VOP aumenta para 1015 m/s. A VOP carotídeo-femoral é o padrão ouro de rigidez arterial e prediz risco cardiovascular independentemente da pressão.

A tensão de cisalhamento endotelial (_shear 17 Pa no fluxo laminar fisiológico) regula a biologia endotelial: ativa a eNOS (produção vasodilatadora de NO) e suprime moléculas de adesão. Em áreas de fluxo perturbado (bifurcações, curvaturas: _shear baixo e oscilatório) a aterogênese é favorecida. Este é o mecanismo biofísico que explica a localização preferencial das placas de ateroma.

Complacência arterial C_art = dV/dP determina como a aorta absorve o impulso sistólico (efeito Windkessel): uma aorta complacente amortece a onda de pressão e produz fluxo capilar mais contínuo. Com o envelhecimento e a aterosclerose, a C_art diminui aumento da pressão de pulso aumento do trabalho cardíaco hipertrofia ventricular esquerda. O ciclo disfuncional de hipertensão-rigidez arterial-HVE é uma das vias mais comuns de insuficiência cardíaca.

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