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O cérebro integra informações por meio de redes de neurônios que se comunicam por meio de potenciais de ação (PA). O modelo Hodgkin-Huxley descreve a dinâmica iônica de um PA: correntes Na (entrada rápida, despolarização) e K (saída lenta, repolarização) através de canais dependentes de voltagem, governados por variáveis de porta m, h, n com sua própria cinética.

A equação de Goldman descreve o potencial de repouso (~ 70 mV) como resultado do equilíbrio das permeabilidades iônicas. Em repouso, P_K >> P_Na, então V_m se aproxima do potencial Nernst de K (~ 90 mV). O modelo de cabo de Rall prevê como o potencial é atenuado na árvore dendrítica: e _m determinam até que ponto e quanto tempo dura a influência de uma sinapse.

A velocidade de condução v_cond d em fibras mielinizadas (saltatoriais, de nó a nó) e d em fibras amielínicas. Isso explica por que as fibras motoras rápidas (A, d = 1320 m) conduzem a 70120 m/s, enquanto as fibras lentas da dor (C, d = 0,31,5 m) conduzem a 0,52 m/s.

O cérebro humano consome aproximadamente 20 W (20% do gasto metabólico total), apesar de representar apenas 2% da massa corporal. Cada potencial de ação requer ~10 íons Na que devem ser retornados pela Na/K-ATPase (3 ATP por ciclo de bomba). Oscilações cerebrais (EEG: , , , , ) emergem da ressonância coletiva de redes de circuitos LC equivalentes entre capacitâncias de membrana e indutâncias sinápticas.

Clinicamente, a velocidade de condução nervosa (eletromiografia/eletroneurografia) distingue neuropatias desmielinizantes (v_cond reduzido, _m aumentado) de neuropatias axonais (amplitude reduzida, v_cond normal). Os ritmos cerebrais (EEG) são indicadores do estado de consciência, epilepsia (hipersincronia / patológica) e profundidade anestésica (dominância ).

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