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Le cerveau intègre les informations via des réseaux de neurones qui communiquent via des potentiels d'action (PA). Le modèle Hodgkin-Huxley décrit la dynamique ionique d'un PA : courants Na (entrée rapide, dépolarisation) et K (sortie lente, repolarisation) à travers des canaux dépendants de la tension, régis par des variables de porte m, h, n avec leur propre cinétique.

L'équation de Goldman décrit le potentiel de repos (~70 mV) résultant de l'équilibre des perméabilités ioniques. Au repos, P_K >> P_Na, donc V_m se rapproche du potentiel de Nernst de K (~90 mV). Le modèle de câble de Rall prédit comment le potentiel est atténué dans l'arbre dendritique : et _m déterminent jusqu'où et combien de temps dure l'influence d'une synapse.

La vitesse de conduction v_cond d dans les fibres myélinisées (saltatoire, de nud en nud) et d dans les fibres non myélinisées. Cela explique pourquoi les fibres motrices rapides (A, d = 13-20 m) conduisent à 70-120 m/s, tandis que les fibres douloureuses lentes (C, d = 0,3-1,5 m) conduisent à 0,5-2 m/s.

Le cerveau humain consomme environ 20 W (20 % des dépenses métaboliques totales) alors quil ne représente que 2 % de la masse corporelle. Chaque potentiel d'action nécessite environ 10 ions Na qui doivent être restitués par la Na/K-ATPase (3 ATP par cycle de pompe). Les oscillations cérébrales (EEG : , , , , ) émergent de la résonance collective de réseaux de circuits LC équivalents entre capacités membranaires et inductances synaptiques.

Cliniquement, la vitesse de conduction nerveuse (électromyographie/électroneurographie) distingue les neuropathies démyélinisantes (v_cond réduite, _m augmentée) des neuropathies axonales (amplitude réduite, v_cond normale). Les rythmes cérébraux (EEG) sont des indicateurs de l'état de conscience, de l'épilepsie (hypersynchronie pathologique /) et de la profondeur anesthésique (dominance ).

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