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Das Gehirn integriert Informationen über Netzwerke von Neuronen, die über Aktionspotentiale (AP) kommunizieren. Das Hodgkin-Huxley-Modell beschreibt die Ionendynamik eines PA: Na-Ströme (schneller Eintritt, Depolarisation) und K-Ströme (langsamer Austritt, Repolarisation) durch spannungsgesteuerte Kanäle, gesteuert durch Gate-Variablen m, h, n mit ihrer eigenen Kinetik.

Die Goldman-Gleichung beschreibt das Ruhepotential (~70 mV) als Ergebnis des Gleichgewichts der Ionenpermeabilitäten. Im Ruhezustand gilt P_K >> P_Na, sodass sich V_m dem Nernst-Potential von K (~90 mV) nähert. Das Kabelmodell von Rall sagt voraus, wie das Potenzial im dendritischen Baum abgeschwächt wird: und _m bestimmen, wie weit und wie lange der Einfluss einer Synapse anhält.

Die Leitungsgeschwindigkeit v_cond d in myelinisierten Fasern (saltatorisch, von Knoten zu Knoten) und d in nicht myelinisierten Fasern. Dies erklärt, warum schnelle motorische Fasern (A, d = 1320 m) mit 70120 m/s leiten, während langsame Schmerzfasern (C, d = 0,31,5 m) mit 0,52 m/s leiten.

Das menschliche Gehirn verbraucht etwa 20 W (20 % des gesamten Stoffwechselaufwands), obwohl es nur 2 % der Körpermasse ausmacht. Für jedes Aktionspotential sind etwa 10 Na-Ionen erforderlich, die von der Na/K-ATPase zurückgegeben werden müssen (3 ATP pro Pumpzyklus). Gehirnschwingungen (EEG: , , , , ) entstehen aus der kollektiven Resonanz von Netzwerken äquivalenter LC-Schaltkreise zwischen Membrankapazitäten und synaptischen Induktivitäten.

Klinisch unterscheidet die Nervenleitungsgeschwindigkeit (Elektromyographie/Elektroneurographie) demyelinisierende Neuropathien (reduzierte v_cond, erhöhte _m) von axonalen Neuropathien (reduzierte Amplitude, normale v_cond). Gehirnrhythmen (EEG) sind Indikatoren für den Bewusstseinszustand, Epilepsie (pathologische /-Hypersynchronität) und Narkosetiefe (-Dominanz).

>Modell

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Beschreibung

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