A3 Dor Musculoesquelética

Tópico

A dor musculoesquelética origina-se principalmente do aumento da pressão tecidual: quando a pressão sobre o tecido ao redor dos nociceptores aumenta, esses nociceptores são ativados e geram o sinal de dor musculoesquelética.

Além do aumento da pressão tecidual, a deformação mecânica dos nociceptores ativa diretamente esses mesmos nociceptores, gerando dor musculoesquelética mesmo quando a pressão tecidual não aumentou.

Quando também há inflamação, o limiar de ativação dos nociceptores é reduzido: estímulos de pressão ou deformação que antes eram insuficientes para ativá-los agora o fazem, de modo que a inflamação amplifica a dor musculoesquelética gerada pelo aumento da pressão tecidual e pela deformação mecânica dos nociceptores. Juntamente com esses três mecanismos periféricos, a sensibilização central amplifica ainda mais a dor musculoesquelética. Dentro do sistema nervoso central, os neurônios que recebem o sinal dos nociceptores tornam-se progressivamente mais sensíveis a esse mesmo sinal, de modo que a entrada periférica constante produz uma percepção crescente da dor musculoesquelética.

Uma vez gerada, a dor musculoesquelética inibe a ativação muscular: ela reduz o sinal que o sistema nervoso envia ao músculo para contrair, e essa inibição diminui a capacidade de gerar força e torque, resultando em fraqueza muscular.

Além de inibir a ativação muscular, a dor musculoesquelética altera o controlador motor que ajusta o movimento: ela modifica o termo proporcional do controlador, que corrige o movimento com base em quão distante ele está da trajetória esperada, e também modifica o termo derivativo do controlador, que corrige o movimento com base na taxa em que esse erro muda. Ao alterar ambos os termos, a dor musculoesquelética faz com que o controlador motor produza padrões de movimento compensatórios que evitam sobrecarregar a área dolorida.

Esses padrões de movimento compensatórios redistribuem a carga mecânica para outras estruturas e reduzem o uso dos músculos afetados pela dor musculoesquelética, restaurando e mantendo, assim, a fraqueza muscular descrita anteriormente. Por sua vez, essa mesma fraqueza muscular força as estruturas vizinhas a suportarem uma pressão tecidual maior e uma deformação mecânica maior dos nociceptores do que suportariam em condições normais, restaurando assim os mecanismos periféricos que geram dor musculoesquelética e completando o ciclo fraqueza-dor-compensação.

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