A3 Dolor Musculoesquelético

Tópico

El dolor musculoesquelético se origina, en primer término, en la presión tisular elevada: cuando la presión sobre el tejido que rodea a los nociceptores aumenta, esos nociceptores se activan y generan la señal de dolor musculoesquelético.

Además de la presión tisular elevada, la deformación mecánica de los nociceptores activa directamente a esos mismos nociceptores, generando dolor musculoesquelético incluso cuando la presión tisular no ha aumentado.

Cuando al tejido se suma inflamación, el umbral de activación de los nociceptores se reduce: estímulos de presión o de deformación que antes no bastaban para activarlos ahora sí lo hacen, de modo que la inflamación amplifica el dolor musculoesquelético generado por la presión tisular elevada y por la deformación mecánica de los nociceptores.

Junto a estos tres mecanismos periféricos, la sensibilización central amplifica aún más el dolor musculoesquelético. Dentro del sistema nervioso central, las neuronas que reciben la señal proveniente de los nociceptores se vuelven progresivamente más sensibles a esa misma señal, de modo que una entrada periférica constante produce una percepción de dolor musculoesquelético cada vez mayor.

Una vez generado, el dolor musculoesquelético inhibe la activación muscular: reduce la señal que el sistema nervioso envía al músculo para contraerse, y esa inhibición disminuye la capacidad de generación de fuerza y torque muscular, produciendo debilidad muscular.

Además de inhibir la activación muscular, el dolor musculoesquelético altera el controlador motor que ajusta el movimiento: modifica el término proporcional del controlador, que corrige el movimiento en función de qué tan lejos está de la trayectoria esperada, y modifica también el término derivativo del controlador, que corrige el movimiento en función de la velocidad con la que ese error cambia. Al alterar ambos términos, el dolor musculoesquelético hace que el controlador motor produzca patrones de movimiento compensatorios que evitan cargar la zona dolorida.

Estos patrones de movimiento compensatorios redistribuyen la carga mecánica hacia otras estructuras y reducen el uso de los músculos afectados por el dolor musculoesquelético, lo que repone y mantiene la debilidad muscular descrita antes. A su vez, esa misma debilidad muscular obliga a las estructuras vecinas a soportar más presión tisular elevada y más deformación mecánica de los nociceptores de la que soportarían en condiciones normales, reponiendo así los mecanismos periféricos que generan el dolor musculoesquelético y cerrando el ciclo de debilidad-dolor-compensación.

ID:503