A6 Disfunción Vestibular y Acústica del Equilibrio

Tópico

Cuando la cabeza gira, la aceleración angular que produce ese giro actúa sobre los canales semicirculares del oído interno, que funcionan como un girómetro hidráulico: en vez de detectar el giro con una pieza mecánica sólida, cada canal semicircular contiene un anillo cerrado de endolinfa, un líquido que por inercia tiende a quedarse atrás cuando el hueso que rodea al canal semicircular empieza a girar con la cabeza. Esa diferencia entre el giro del canal semicircular y el retraso de la endolinfa genera un flujo de endolinfa relativo dentro del propio canal semicircular, un flujo que existe únicamente mientras dura la aceleración angular y que se detiene en cuanto la cabeza deja de acelerar, aunque siga girando a velocidad constante.

Dentro de cada canal semicircular, el flujo de endolinfa empuja una estructura gelatinosa llamada cúpula, que cierra por completo la sección más angosta del canal semicircular y se deforma en proporción a la fuerza de ese flujo de endolinfa. La cúpula tiene incrustadas las células ciliadas vestibulares, y al deformarse la cúpula, arrastra consigo a las células ciliadas vestibulares, doblándolas en la misma dirección en la que fluye la endolinfa. Cuanto mayor es el flujo de endolinfa que produce una aceleración angular determinada, mayor es la deformación de la cúpula y mayor es el doblez que sufren las células ciliadas vestibulares incrustadas en ella.

El doblez de las células ciliadas vestibulares cambia la tasa de disparo del nervio vestibular de ese lado: doblarse hacia un lado aumenta la tasa de disparo del nervio vestibular, mientras que doblarse hacia el lado opuesto la reduce por debajo de su nivel basal. En reposo, sin ninguna aceleración angular real, el nervio vestibular de cada lado dispara a una tasa basal muy similar a la del nervio vestibular del lado opuesto, así que el cerebro no recibe ninguna diferencia entre ambos lados y no percibe ningún giro. Cuando sí existe una aceleración angular real, el flujo de endolinfa mueve la cúpula de manera opuesta en los canales semicirculares de cada lado, así que la tasa de disparo del nervio vestibular sube en un lado exactamente en la misma medida en que baja la tasa de disparo del nervio vestibular del lado opuesto.

El cerebro interpreta cualquier diferencia entre la tasa de disparo del nervio vestibular de un lado y la tasa de disparo del nervio vestibular del lado opuesto como una asimetría de tasa de disparo, y en condiciones normales esa asimetría de tasa de disparo aparece únicamente cuando hay una aceleración angular real, así que el cerebro la traduce, con razón, en la sensación de que la cabeza está girando. El vértigo se produce cuando aparece una asimetría de tasa de disparo entre los dos nervios vestibulares sin que exista ninguna aceleración angular real que la justifique: el cerebro, que no tiene forma de distinguir una asimetría de tasa de disparo generada por un giro real de una generada por otra causa, la interpreta de todas formas como si la cabeza estuviera girando, y produce la sensación de vértigo aunque la cabeza esté completamente quieta.

Una de las causas más comunes de esa asimetría de tasa de disparo sin aceleración angular real son los otoconios desprendidos: pequeños cristales que normalmente están fijos en otra parte del oído interno pero que, al desprenderse, pueden caer dentro de un canal semicircular y moverse dentro de la endolinfa cada vez que la cabeza cambia de posición respecto a la gravedad, aunque la cabeza no esté girando. Ese movimiento de los otoconios desprendidos dentro de la endolinfa arrastra a la propia endolinfa y genera un flujo de endolinfa anómalo que deflecta la cúpula del canal semicircular afectado igual que lo haría una aceleración angular real, produciendo una asimetría de tasa de disparo transitoria entre el nervio vestibular de ese lado y el del lado opuesto cada vez que la persona adopta la posición de cabeza que hace caer a los otoconios desprendidos dentro del canal.

Como la asimetría de tasa de disparo puede originarse tanto por otoconios desprendidos dentro de un canal semicircular como por un daño más permanente en uno de los dos nervios vestibulares, las dos correcciones actúan sobre causas distintas de esa misma asimetría de tasa de disparo. Las maniobras de reposicionamiento mueven la cabeza a través de una secuencia de posiciones calculada para que la gravedad arrastre a los otoconios desprendidos fuera del canal semicircular donde quedaron atrapados, eliminando el flujo de endolinfa anómalo que esos otoconios desprendidos generaban y devolviendo la tasa de disparo del nervio vestibular afectado a un valor simétrico respecto al lado opuesto. La rehabilitación vestibular, en cambio, no actúa sobre el canal semicircular ni sobre la endolinfa, sino sobre el cerebro: lo entrena para que deje de interpretar como un giro real de la cabeza una asimetría de tasa de disparo que persiste de forma estable entre los dos nervios vestibulares, de modo que aunque la asimetría de tasa de disparo no desaparezca del todo, el cerebro aprenda a no traducirla en vértigo cuando la cabeza en realidad no está girando.

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