A3 Tinnitus: Actividad Neural Espontanea Anormal

Tópico

Cuando una pérdida periférica reduce la cantidad de señal que las fibras del nervio auditivo envían hacia el cerebro, la vía auditiva central —el conjunto de relevos nerviosos por los que esa señal viaja desde el oído interno hasta la corteza auditiva— recibe menos impulsos de los que recibía antes de la pérdida. La vía auditiva central no se limita a transmitir pasivamente lo que le llega: cada neurona de la vía auditiva central combina permanentemente una influencia excitatoria que la empuja a disparar y una influencia inhibitoria que la frena, y el nivel de actividad basal de la vía auditiva central —cuánto dispara incluso en ausencia de un sonido externo real— depende del equilibrio entre esas dos influencias.

Cuando la pérdida periférica reduce de forma sostenida los impulsos que llegan a la vía auditiva central, la vía auditiva central intenta restituir su nivel de actividad basal reduciendo la influencia inhibitoria y aumentando la influencia excitatoria sobre sus propias neuronas, un ajuste que compensa en parte la señal que ya no recibe desde la periferia. Este desplazamiento del equilibrio —menos inhibición, más excitación— constituye la ganancia central: mientras más dura la pérdida periférica, más se desplaza el equilibrio hacia la excitación, porque la vía auditiva central sigue persiguiendo el mismo nivel de actividad basal que tenía antes de la pérdida sin lograrlo nunca del todo, ya que la señal periférica reducida no vuelve a aumentar por sí sola; el lazo que abrió la pérdida periférica queda así reabierto en cada intento de la vía auditiva central por reponer su nivel de actividad basal.

Ese exceso de excitación sobre inhibición no se queda contenido dentro de la vía auditiva central a la espera de un sonido real: hace que la vía auditiva central dispare de manera espontánea, sin que ningún sonido externo la esté estimulando, generando una actividad neural espontánea anormal que antes de la pérdida periférica no existía o pasaba inadvertida. Cuanto mayor es la ganancia central acumulada, mayor es la tasa de esta actividad neural espontánea anormal, y esa actividad, al viajar por la vía auditiva central hacia la corteza auditiva, se procesa exactamente por las mismas etapas que procesarían un sonido externo real.

Al llegar a la corteza auditiva por la misma vía que usaría un sonido externo real, la actividad neural espontánea anormal se interpreta como si fuera una señal interna equivalente a un sonido: el tinnitus. Como la corteza auditiva no distingue el origen de la señal que recibe, le asigna a esta señal interna equivalente los mismos atributos perceptuales que le asignaría a un sonido externo, y por eso el tinnitus tiene una frecuencia y un nivel perceptibles, aunque no exista ningún sonido físico afuera que los produzca. Esa frecuencia y ese nivel de la señal interna equivalente se cuantifican pidiéndole a la persona que la iguale, ajuste tras ajuste, con un sonido externo real cuya frecuencia y nivel sí se pueden fijar y medir, hasta que ambas señales se perciben como iguales.

Como el origen de la señal interna equivalente está en el desequilibrio entre inhibición y excitación de la vía auditiva central y no en un sonido externo, ninguna de las correcciones disponibles revierte directamente la pérdida periférica que lo desencadenó. El enmascaramiento introduce un sonido externo real que compite, en las mismas etapas de la vía auditiva central, con la señal interna equivalente, de modo que esta última deja de destacarse entre la actividad general. La terapia de reentrenamiento del tinnitus combina ese mismo principio de enmascaramiento con un trabajo prolongado sobre la vía auditiva central y las áreas que le asignan significado emocional a lo que percibe, buscando que la señal interna equivalente deje de captar la atención aunque la actividad neural espontánea anormal que la genera siga presente. La terapia cognitiva, por su parte, no actúa sobre la vía auditiva central sino sobre la reacción de la persona ante la señal interna equivalente, reduciendo el malestar que provoca sin modificar la actividad neuronal que la origina.

ID:4243