A2 Hipoacusia Sensorineural: Daño Coclear y Nervioso

Tópico

El sonido que llega a la cóclea a través de la ventana oval se transmite al líquido coclear, y ese movimiento del líquido coclear hace vibrar la membrana basilar, la estructura alargada que recorre el interior de la cóclea de un extremo a otro. La membrana basilar no vibra de manera uniforme: cada punto a lo largo de la membrana basilar responde con más fuerza a una frecuencia distinta, de modo que los sonidos agudos mueven con mayor intensidad la base de la cóclea —el extremo más cercano a la ventana oval— mientras que los sonidos graves mueven con mayor intensidad el extremo opuesto. Sobre la membrana basilar se apoyan las células ciliadas, las encargadas de convertir ese movimiento mecánico en la señal que finalmente interpretará el cerebro.

Dentro del grupo de células ciliadas, las células ciliadas externas se ubican en mayor número y su función es amplificar mecánicamente el movimiento que produce la membrana basilar: cuando el sonido es débil, las células ciliadas externas refuerzan la vibración de la membrana basilar en el punto exacto que corresponde a esa frecuencia, y cuando el sonido es intenso, las células ciliadas externas reducen esa misma amplificación, comprimiendo un rango muy amplio de intensidades de entrada en un rango de vibración mucho más angosto sobre la membrana basilar. Esta compresión que aportan las células ciliadas externas es lo que le permite al oído responder tanto a un sonido apenas perceptible como a uno mucho más intenso sin que la membrana basilar tenga que vibrar con una amplitud proporcionalmente enorme. Cuando las células ciliadas externas se pierden o dejan de funcionar, la compresión se reduce: los sonidos débiles ya no reciben el refuerzo que antes los hacía perceptibles, así que el umbral auditivo —la intensidad mínima que el oído logra detectar— se eleva, y al mismo tiempo el rango dinámico —el margen de intensidades que separa lo apenas audible de lo incómodamente fuerte— se estrecha, porque los sonidos intensos siguen llegando con una fuerza similar a la que tenían antes mientras que los débiles simplemente dejan de escucharse.

A diferencia de las células ciliadas externas, las células ciliadas internas no amplifican el movimiento de la membrana basilar sino que lo transforman directamente en señal eléctrica: cada célula ciliada interna traduce la vibración que recibe de la membrana basilar en impulsos que transmite al nervio auditivo a través de las sinapsis que las conectan con sus fibras. La fidelidad de esa transducción depende de cuántas células ciliadas internas sigan funcionando y de cuántas sinapsis con el nervio auditivo se conserven intactas: mientras más células ciliadas internas se pierden, menos fibras del nervio auditivo reciben una señal proporcional al sonido original, y la información que le llega al nervio auditivo deja de reproducir con precisión la forma de la vibración de entrada, lo que se manifiesta como distorsión en lo que finalmente se percibe. La pérdida de células ciliadas internas también eleva el umbral auditivo, porque incluso el movimiento que las células ciliadas externas lograron amplificar deja de convertirse en una señal nerviosa detectable si no hay suficientes células ciliadas internas disponibles para transducirlo.

El umbral auditivo elevado, el rango dinámico reducido y la distorsión no son fallas independientes sino consecuencias combinadas de lo que ocurre en la membrana basilar: el umbral auditivo depende tanto de la compresión que aportan las células ciliadas externas como de la transducción que realizan las células ciliadas internas, así que sube cuando falla cualquiera de las dos, y sube todavía más cuando ambas fallan a la vez. El rango dinámico depende principalmente de que las células ciliadas externas sigan comprimiendo con normalidad; sin ellas, el margen entre el sonido más débil que se detecta y el más intenso que resulta tolerable se reduce drásticamente. La distorsión, en cambio, depende sobre todo de que las células ciliadas internas transduzcan la vibración de la membrana basilar con fidelidad; cuando transducen una versión incompleta o desordenada de esa vibración, lo que llega al nervio auditivo ya no corresponde punto por punto al sonido original, y esa discrepancia es la que se percibe como distorsión.

La presbiacusia es la forma más común de este deterioro y ocurre principalmente en la base de la cóclea, la misma zona que en el primer tramo de este modelo resulta más sensible a los sonidos agudos: con el paso de los años, las células ciliadas externas de la base de la cóclea son las primeras en perderse, así que la presbiacusia eleva primero el umbral auditivo para los sonidos agudos y reduce primero el rango dinámico en esas mismas frecuencias, antes de comprometer, si avanza, también a las células ciliadas internas de la misma zona y agravar además la distorsión.

Puesto que el daño de este modelo ocurre dentro de la cóclea y en la conexión con el nervio auditivo, la corrección no puede limitarse a hacer más fuerte el sonido que entra, como ocurre en una pérdida puramente conductiva: el audífono amplifica el sonido antes de que llegue a la cóclea, lo que ayuda cuando todavía quedan células ciliadas externas e internas capaces de procesar esa señal más intensa, pero no corrige la distorsión que ya introduce una transducción defectuosa. El implante coclear, en cambio, evita por completo a las células ciliadas dañadas de la cóclea y estimula directamente al nervio auditivo con señales eléctricas construidas a partir del sonido captado, lo que permite recuperar información incluso cuando las células ciliadas internas y externas de la cóclea ya no funcionan. Con cualquiera de las dos correcciones, el objetivo es el mismo que abrió este modelo: que el sonido que entra a la cóclea vuelva a traducirse en una señal que el nervio auditivo pueda transmitir con un umbral, un rango dinámico y una fidelidad cercanos a los normales.

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