A2 Degradación del Sistema Elástico

Tópico

El sistema elástico de los mamíferos — formado por tendones, fascias y cartílagos — funciona como un banco de energía mecánica: durante la fase de carga del paso almacena energía potencial elástica, y durante la fase de impulsión siguiente devuelve esa energía almacenada, lo que reduce drásticamente el costo metabólico de la locomoción. Este sistema elástico se degrada cuando las propiedades viscoelásticas del tejido se deterioran por envejecimiento, sobreuso, inflamación o calcificación; esa degradación eleva las pérdidas de energía del sistema elástico y redistribuye las cargas mecánicas de forma patológica hacia otras estructuras.

El comportamiento mecánico del tejido que forma este sistema elástico se representa como un sólido que combina un componente puramente elástico dispuesto en paralelo con un componente que combina elasticidad y viscosidad en serie: el primero sostiene una rigidez del tejido que fija cuánta energía elástica puede almacenar y devolver de forma reversible, mientras que el segundo introduce un comportamiento dependiente del tiempo que disipa parte de esa energía como calor en vez de devolverla. A medida que avanza la degradación del sistema elástico, la rigidez del tejido y su capacidad de almacenar energía de forma reversible disminuyen, mientras que la fracción de energía que el tejido disipa en cada ciclo de carga aumenta; esta última fracción es lo que se conoce como el factor de pérdida del tejido, y su aumento sostenido es la firma mecánica directa de la degradación.

A escala microscópica, dentro del tejido, la degradación avanza por fatiga de materiales: cada ciclo de carga hace crecer microfisuras ya presentes en el tejido, y esa tasa de crecimiento aumenta de forma exponencial con la amplitud del esfuerzo mecánico que la fisura soporta en cada ciclo. En tejido sano, los mecanismos de reparación colágena compensan continuamente esta acumulación de daño, renovando el colágeno dañado al mismo ritmo en que se produce la fisuración. Cuando la carga cíclica supera un umbral crítico, la tasa de daño por fatiga supera la tasa de reparación colágena, y esa falta de compensación produce una rotura del tejido por fatiga.

Además de la rigidez del tejido tendinoso y fascial, la degradación del sistema elástico también afecta la rigidez articular, que depende de la viscosidad del fluido sinovial que lubrica la articulación: esa viscosidad aumenta cuando la temperatura articular baja, y disminuye a medida que el ácido hialurónico del fluido sinovial se degrada, de modo que una articulación con ácido hialurónico degradado pierde la viscosidad que normalmente amortigua su movimiento.

El resultado conjunto de la pérdida de rigidez del tejido, la rotura por fatiga y la pérdida de viscosidad del fluido sinovial es una reducción de la eficiencia con que el sistema elástico devuelve energía durante la locomoción, la misma función con la que se abrió esta descripción. Las articulaciones proximales adyacentes a la zona degradada compensan asumiendo una fracción mayor de la carga mecánica, el rebote elástico del sistema pierde regularidad y muestra una variabilidad de fase mayor entre ciclos sucesivos, y la velocidad máxima que el animal puede sostener se reduce en consecuencia.

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