A7 Estrés hipercápnico por exceso de CO

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El dióxido de carbono disuelto en el agua es el protagonista de este modelo. El estrés hipercápnico se produce cuando la concentración de dióxido de carbono disuelto en el agua supera los niveles tolerables para el pez, alterando el equilibrio ácido-base de su plasma sanguíneo y la eficiencia con la que sus branquias captan oxígeno. Esa concentración excesiva de dióxido de carbono disuelto aparece por vías distintas según el contexto: en la acuicultura intensiva surge de la acumulación de dióxido de carbono metabólico en sistemas de recirculación mal aireados, mientras que en ambientes naturales aparece en fondos hipóxicos, en aguas termales, o en escenarios de acidificación oceánica.

Ese dióxido de carbono disuelto en el agua establece un equilibrio químico con el ácido carbónico, que a su vez se disocia liberando bicarbonato e iones de hidrógeno; este equilibrio es precisamente lo que determina el pH del agua, el cual depende tanto de cuánto dióxido de carbono hay disuelto —su presión parcial— como de la alcalinidad total del agua. La cantidad de dióxido de carbono que el agua logra disolver a partir de esa presión parcial sigue el mismo principio general que gobierna la disolución de cualquier gas en un líquido: cuanto mayor es la presión parcial del dióxido de carbono en el ambiente, mayor es la cantidad que queda disuelta en el agua, y más bajo resulta el pH del agua.

Cuando ese dióxido de carbono disuelto entra a la sangre del pez a través de las branquias, eleva la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre, y ese incremento desplaza hacia la derecha la curva que describe cómo la hemoglobina se satura de oxígeno en función de la presión parcial de oxígeno disponible; a este desplazamiento se le llama efecto Bohr. La consecuencia directa de ese desplazamiento es que, a la misma presión parcial de oxígeno, la hemoglobina retiene menos afinidad por el oxígeno, y la saturación de oxígeno en la sangre arterial del pez se reduce.

El efecto Bohr puede cuantificarse a través de la presión parcial de oxígeno que la hemoglobina necesita para alcanzar la mitad de su saturación máxima: ese valor aumenta a medida que el pH de la sangre baja, en una proporción directa a esa caída de pH, de modo que cuanto más ácida se vuelve la sangre, más presión parcial de oxígeno le hace falta a la hemoglobina para saturarse a la mitad. En términos concretos, un descenso de apenas una décima de unidad de pH —que corresponde a que la presión parcial de dióxido de carbono en el agua se duplique— puede reducir la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre entre un diez y un veinticinco por ciento en los peces más sensibles.

Esta reducción de la capacidad de transporte de oxígeno tiene consecuencias que se acumulan con el tiempo de exposición: la hipercapnia crónica reduce la velocidad crítica de nado del pez, aumenta el tiempo que necesita para recuperarse después de hacer ejercicio, y altera su comportamiento de cardumen. En los casos más severos, ese mismo exceso de dióxido de carbono que dio origen al modelo termina produciendo acidosis respiratoria: una acidificación del plasma sanguíneo que, si el pH cae por debajo de un umbral letal cercano a seis y medio en muchas especies, resulta mortal para el pez.

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