A2 Pérdida de Control

Tópico

Las aletas del pez son las protagonistas de este modelo: funcionan como superficies de control hidrodinámico activo que generan las fuerzas y los momentos necesarios para mantener la trayectoria, la actitud y la estabilidad durante el nado. El daño en las aletas —por depredación parcial, parasitismo, enfermedades ulcerativas o trauma físico— reduce el área efectiva de la aleta, altera su rigidez y puede crear superficies de separación de flujo que, en lugar de generar fuerzas controladoras, generan fuerzas perturbadoras. El resultado físico inmediato de una aleta dañada es la pérdida de maniobrabilidad, el aumento de la deriva angular y una mayor variabilidad de la trayectoria del pez.

La reducción del área efectiva de la aleta disminuye, de forma proporcional a esa pérdida de área, la fuerza de sustentación disponible para el control. Dado que los momentos de estabilidad dependen del brazo de palanca entre el punto de presión de la aleta y el centro de masa del pez, cualquier reducción asimétrica del área de la aleta —es decir, que afecte más a un lado del cuerpo que al otro— crea un momento neto de desequilibrio que antes no existía.

Ese momento neto de desequilibrio obliga al pez a compensarlo activamente con las aletas restantes, las que aún conservan su área y su rigidez. Ese trabajo extra de compensación implica un costo metabólico adicional, que puede entenderse como la potencia que el pez disipa para contrarrestar el par desestabilizador generado por el desequilibrio entre aletas.

Cuando el daño en la aleta afecta específicamente a la aleta caudal, o la pérdida es severa, el pez ya no puede sostener su modo normal de propulsión y se ve obligado a adoptar modos de propulsión alternativos, menos eficientes cuando el pez nada a altas velocidades.

En paralelo al desequilibrio de fuerzas y momentos, el daño en las aletas degrada también el control de cabeceo y guiñada del pez, es decir, su capacidad de corregir finamente la orientación de la cabeza y el cuerpo mientras nada. Esta degradación del control de cabeceo y guiñada aumenta la variabilidad lateral de la trayectoria del pez, a la que en este modelo se llama sinuosidad, y que puede representarse como un incremento del coeficiente de difusión lateral de la trayectoria: cuanto más se degrada el control de cabeceo y guiñada, más se dispersa lateralmente el camino que traza el pez al nadar.

Estas dos consecuencias del daño en la aleta —el costo metabólico de compensar el desequilibrio y la pérdida de control de cabeceo y guiñada— se manifiestan de forma medible y con roles distintos según qué aleta se pierda. En experimentos con aletas recortadas, la velocidad crítica de nado disminuye entre un quince y un cuarenta por ciento dependiendo del área de aleta retirada, siendo la aleta caudal la más crítica de todas. Al mismo tiempo, la sinuosidad se correlaciona positivamente con el porcentaje de área de aleta perdido: a mayor pérdida de área, mayor sinuosidad. Esta diferenciación por tipo de aleta es sistemática: la pérdida de las aletas pares, las pectorales, afecta predominantemente la maniobrabilidad a baja velocidad, mientras que la pérdida de la aleta caudal afecta predominantemente la velocidad máxima que el pez puede alcanzar.

En conjunto, el daño en las aletas termina revirtiendo la función que se describió al principio: las aletas dejan de sostener la trayectoria, la actitud y la estabilidad del pez con la eficiencia original, y en su lugar el pez nada con menos maniobrabilidad, con una trayectoria más sinuosa y a un costo metabólico más alto, ya sea porque perdió capacidad de control fino a baja velocidad por daño en sus aletas pares o porque perdió capacidad de alcanzar su velocidad máxima por daño en su aleta caudal.

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