A15 Patologías Neuromusculares del Vuelo

Tópico

El sistema neuromuscular del insecto es lo que sostiene el vuelo coordinado, y es precisamente ese sistema el que queda expuesto cuando aparecen patologías neuromusculares: la acción de insecticidas, de parásitos o de distintas enfermedades puede interferir con la transmisión nerviosa del insecto o con la contracción de sus músculos de vuelo, sin que ambas vías de daño sean necesariamente la misma.

Cuando una toxina —como la que aporta un insecticida— actúa sobre el sistema neuromuscular del insecto, lo hace bloqueando una fracción de los canales de sodio o de los canales de cloro de sus neuronas, y esa fracción bloqueada depende directamente de la concentración de toxina presente: a mayor concentración, mayor fracción de canales bloqueados. Además, cuando las moléculas de toxina se unen a esos canales de forma cooperativa —es decir, cuando la unión de una molécula facilita que se unan las siguientes—, la respuesta del sistema neuromuscular deja de crecer de forma gradual y pasa a dispararse de manera abrupta una vez que se supera cierta concentración, en vez de responder proporcionalmente en todo momento.

Las piretrinas son un ejemplo de esta acción bloqueadora: bloquean los canales de sodio de las neuronas del insecto, y ese bloqueo mantiene la membrana de la neurona despolarizada de forma sostenida, en lugar de permitir que vuelva a su estado de reposo entre un impulso nervioso y el siguiente.

El organofosforado, en cambio, no actúa sobre los canales de sodio sino sobre una enzima distinta: inhibe la acetilcolinesterasa, la enzima que normalmente elimina la acetilcolina liberada en cada sinapsis del insecto una vez que ya cumplió su función, de modo que la señal nerviosa queda activa por más tiempo del que debería.

Aunque las piretrinas y el organofosforado actúan sobre blancos moleculares distintos —un canal de sodio en un caso, una enzima en el otro—, ambos mecanismos terminan alterando de la misma forma general el comportamiento eléctrico de la membrana neuronal del insecto, lo que permite describirlos dentro de un mismo modelo del impulso nervioso, una versión modificada del modelo clásico de Hodgkin-Huxley para la membrana.

Cuando la transmisión nerviosa del insecto queda alterada por cualquiera de estos mecanismos, una de las consecuencias visibles ocurre dentro del sistema motor, la parte del sistema neuromuscular del insecto que controla directamente el movimiento de sus músculos de vuelo: aparece un tremor patológico, que emerge cuando la capacidad de ese sistema motor para amortiguar su propio movimiento cae por debajo de un nivel mínimo, y esa pérdida de amortiguamiento genera oscilaciones no deseadas en el movimiento de las alas, oscilaciones que interfieren directamente con el batido coordinado que el insecto necesita para sostener su vuelo coordinado.

Frente a la toxina que causó todo este deterioro, el insecto no queda indefenso: cuenta con un sistema de detoxificación, basado en un conjunto de enzimas conocidas como citocromo P450, que degrada la toxina de forma progresiva a medida que pasa el tiempo. Cuanta más cantidad de esas enzimas de detoxificación tiene disponible el insecto, más rápido logra degradar la toxina y más rápido avanza la recuperación del daño causado por la patología neuromuscular.

El resultado final depende, entonces, de la carrera entre el daño y la recuperación: mientras la toxina siga bloqueando canales de sodio o de cloro, inhibiendo la acetilcolinesterasa, o manteniendo el amortiguamiento del sistema motor por debajo de su nivel mínimo, el insecto sigue expuesto al tremor patológico y a un batido de alas descoordinado; pero a medida que el sistema de detoxificación del insecto degrada la toxina, la transmisión nerviosa y la contracción muscular del insecto vuelven a la normalidad, y el insecto recupera el vuelo coordinado con el que había comenzado antes de la exposición a la patología neuromuscular.

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