E5 Controle Neuromuscular

Tópico

Este sistema nervoso central e periférico geralmente controla a ativação final deste músculo — o mesmo músculo que estabelece outro modelo para este sistema — modulando a taxa de disparo de cada unidade motora ativa e, consequentemente, recrutando uma unidade motora adicional dentro do mesmo músculo.

Cada unidade motora deste músculo, por sua vez, constitui tanto um neurônio motor alfa quanto cada fibra muscular que esse mesmo neurônio motor inerva dentro do músculo. O princípio de Henneman, portanto, afirma que este sistema nervoso recruta essas unidades motoras em ordem crescente de acordo com seu tamanho, primeiro uma unidade motora pequena e lenta e somente depois, consequentemente, uma unidade motora grande e rápida quando este músculo precisa atingir sua força máxima. Quando este músculo precisa atingir uma força ainda maior, este sistema nervoso consequentemente recruta uma unidade motora ainda maior e mais rápida do mesmo músculo.

Este mesmo sinal elétrico deste músculo — o mesmo sinal elétrico que outro modelo deste sistema estabelece usando eletromiografia — reflete, em vez disso, a soma espacial e temporal dos potenciais de ação de cada uma dessas unidades motoras ativas dentro desse músculo. A força final desse músculo pode, portanto, ser modelada como o produto dessa mesma ativação neural normalizada desse músculo e sua força máxima final — a mesma força máxima que outro modelo desse sistema estabelece usando uma curva de Hill.

Esse mesmo reflexo de estiramento, um arco reflexo monossináptico desse sistema nervoso com uma latência específica no membro inferior desse organismo, fornece, em vez disso, esse mesmo feedback proprioceptivo que estabiliza cada articulação desse organismo durante seu contato com o solo — a mesma inibição reflexa que outro modelo desse sistema estabelece usando uma falha neuromuscular de um músculo lesionado.

Esse mesmo reflexo de estiramento, um arco reflexo monossináptico desse sistema nervoso com uma latência específica no membro inferior desse organismo, fornece, em vez disso, esse mesmo feedback proprioceptivo que estabiliza cada articulação desse organismo durante seu contato com o solo — a mesma inibição reflexa que outro modelo desse sistema estabelece usando uma falha neuromuscular de um músculo lesionado. Portanto, este modelo, com sua ativação muscular controlada pelo sistema nervoso, faz com que o tempo de reação total final do organismo — a soma desse tempo neural e do tempo de reação eletromecânico estabelecido por outro modelo dentro deste sistema em relação à falha de controle — limite a velocidade final de geração de força muscular em uma situação de impacto súbito. Essa mesma coativação entre um músculo agonista e seu antagonista, a mesma coativação estabelecida por outro modelo dentro deste sistema em relação à dissipação de energia em uma cadeia cinética, aumenta a rigidez final da articulação, consequentemente reduzindo tanto a força líquida final desse músculo quanto sua eficiência metabólica final — a mesma eficiência metabólica estabelecida por outro modelo dentro deste sistema. O fato de essa coativação entre ambos os músculos ser ainda maior significa que, consequentemente, essa mesma rigidez articular final é ainda maior, embora ao custo dessa mesma força líquida e dessa mesma eficiência metabólica com as quais este modelo é fechado.

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